DETEKSI HIPOGLIKEMIA OLEH ANAK-ANAK DENGAN DIABETES TIPE 1 USIA ANTARA 6-11 TAHUN DAN ORANG TUA MEREKA ; SEBUAH PENELITIAN LAPANGAN

DETEKSI HIPOGLIKEMIA OLEH ANAK-ANAK DENGAN DIABETES TIPE 1 USIA ANTARA 6-11 TAHUN DAN ORANG TUA MEREKA ; SEBUAH PENELITIAN LAPANGAN


ABSTRAK
Tujuan : tujuan dari penelitian ini adalah (1) menilai akurasi deteksi hipoglikemia oleh anak dengan diabetes tipe 1 dan orang tua mereka dengan menggunakan tekhnologi personal data assistant untuk mengumpulkan perkiraan glukosa dan pengukuran glukosa (2) meneliti prediktor demografis, klinis, dan dan psikologis pada individu dengan perbedaan pada akurasi deteksi hipoglikemia (3) uji apakah buruknya deteksi hipoglikemia merupakan faktor resiko untuk hipoglikemia berat pada anak-anak.

Metode : 61 anak-anak dengan umur 6 sampai 11 tahun dan orang tua mereka menyelesaikan 70 percobaan, selama 1 bulan, pengawasan terprogram dengan PDA (personal data assistant) yang akan meminta mereka untuk menilai adanya gejala, memperkirakan kadar glukosa darah saat itu, dan kemudian mengukur kadar glukosa darah saat itu. Dalam 6 bulan berikutnya, orang tua melaporkan episode hipoglikemia berat tiap 2 bulan.

Hasil : baik orang tua dan anak-anak menunjukkan kemampuan yang rendah dalam mengenali kadar glukosa darah yang tinggi atau rendah, sehingga terjadi kesalahan bermakna dari perkiraan klinis sama banyak dengan perkiraan klinis secara tepat. Orang tua gagal mengenali >50% pembacaan kadar glukosa < 3 mmol/L (<55 mg/dL) dan membuat kesalahan berbahaya seperti percaya bahwa kadar glukosa darah tinggi walaupun ternyata rendah yang terjadi sebanyak 17%. Anak-anak secara bermakna lebih tepat dalam mengenali hipoglikemia mereka, tapi masih gagal mendeteksi >40% kejadian. Nilai depresi yang tinggi pada anak-anak berhubungan dengan rendahnya akurasi perkiraan hipoglikemia. Anak-anak yang kurang tepat dalam menilai hipoglikemia selanjutnya mengalami hipoglikemia yang lebih berat.

Kesimpulan : kemampuan dalam mengenali hipoglikemia merupakan masalah yang bermakna pada anak-anak dengan diabetes tipe 1 dan orang tua mereka. Untuk anak, buruknya kemampuan untuk mendeteksi kadar glukosa darah yang rendah mungkin merupakan faktor resiko yang bermakna dan kurang diperhatikan untuk terjadinya hipoglikemia yang berat. Beberapa usaha diperlukan untuk menyediakan pendidikan dan pelatihan dalam rangka meningkatkan deteksi hipoglikemia pada populasi ini.
kata kunci : diabetes tipe 1 anak-anak, deteksi hipoglikemia




















DETEKSI HIPOGLIKEMIA OLEH ANAK-ANAK DENGAN DIABETES TIPE 1 USIA ANTARA 6-11 TAHUN DAN ORANG TUA MEREKA ; SEBUAH PENELITIAN LAPANGAN


Walaupun kemajuan teknologi dalam memantau kadar glukosa, pasien dengan diabetes tipe 1 kadang-kadang masih bergantung pada kemampuan untuk menilai dan mengenali gejala subyektif dan tanda lain hipoglikemia untuk penatalaksaan pada waktu itu. Kegagalan mengenali tanda peringatan awal dari kadar glukosa darah yang rendah dan dengan segera melakukan koreksi adalah faktor utama timbulnya hipoglikemia berat dan berbagai macam akibat negatifnya, termasuk disorientasi mental, tidak sadar, kejang, kecelakaan, dan cedera fisik. Sebagian besar penelitian telah meneliti deteksi kadar glukosa darah, yaitu akurasi nilai kadar glukosa.1-10 Misalnya penelitian pada orang dewasa dengan diabetes tipe 1 ditemukan bahwa perkiraan kadar glukosa darah secara klinis adalah tepat, dengan rata-rata 40%-50%1-3, walaupun demikian, ketika pengenalan hipoglikemia diteliti secara lebih spesifik, orang dewasa biasanya gagal untuk mengenali sampai 50% dari kejadian hipoglikemia mereka1,3-5. Remaja dengan diabetes tipe 1 menunjukkan kemampuan yang buruk daripada orang dewasa dalam ketepatan secara keseluruhan, dengan ketepatan klinis berkisar antara 33% sampai 37%(6-10. Sedikit penelitian pada populasi anak-anak dengan fokus pada deteksi hipoglikemia, tapi satu penelitian dengan pasien di rumah sakit menemukan bahwa 28% dari remaja dan dewasa muda dengan tepat mengenali keadaan hipoglikemia ringan, setelah diberitahu bahwa kadar glukosa darah mereka mungkin direndahkan dengan eksperimental.11
Walaupun menjadi masalah pada orang dewasa dan remaja, deteksi hipoglikemia mungkin menawarkan tantangan lebih besar dalam terapi dari anak dengan diabetes tipe 1. Terapi dan pencegahan hipoglikemia berat di sini tidak hanya bergantung pada kemampuan anak untuk mengenali gejala awal, tapi juga tergantung kepada kemampuan orang tua untuk mengenali tanda peringatan. Walaupun secara klinis penting, deteksi hipoglikemia pada anak dengan diabetes dan orang tua mereka hanya mendapat sedikit perhatian keilmuan. Satu penghalang besar adalah ketidakmauan untuk menginduksi hipoglikemia secara eksperimental pada anak. Pendekatan lain dilakukan dengan menggunakan pasien di luar rumah sakit atau metode lapangan dengan keuntungan terjadinya hipoglikemia adalah alami. Dengan menggunakan metode ini, penelitian sebelumnya meneliti keseluruhan ketepatan dari deteksi glukosa darah oleh anak dengan dibetes tipe 1 (usia kurang dari 12 tahun) dan orang tua mereka.12 Orang tua membuat perkiraan klinis secara tepat sebanyak 36% kali, sedangkan anak secara tepat memperkirakan kadar glukosa darahnya sebanyak 28,5% kali. Baik orang tua dan anak membuat kesalahan klinis secara bermakna sama banyak dengan perkiraan klinis yang tepat. Seperti remaja dan orang dewasa, kesalahan terbanyak yang dibuat oleh orang tua dan anak adalah gagal untuk mendeteksi kadar glukosa darah dengan ekstrim (misalnya percaya bahwa kadar glukosa dalam target ketika itu tidak). Walaupun demikian, perkiraan dari anak dan orang tua juga termasuk kesalahan klinis yang serius, di mana jarang terjadi pada pasien yang lebih tua. Perkiraan dari kadar glukosa darah adalah tinggi ketika kenyataannya rendah.
Walaupun penelitian tersebut menyarankan bahwa mengenali hipoglikemia mungkin merupakan masalah utama untuk anak dengan diabetes tipe 1 dan kedua orang tuanya, terdapat juga beberapa keterbatasan metodologi. Hanya dalam jumlah sedikit keluarga yang ikut dalam penelitian ini (19 orang tua dan 12 anak-anak), masing-masing menyelesaikan hanya 50 kali perkiraan dan pemeriksaan glukosa darah secara bersama-sama. Hanya 10% dari pemeriksaan glukosa darah <3,9 mmol/L, sehingga terjadi kesukaran dalam mengetahui deteksi hipoglikemia secara dalam. Dan juga keluarga menggunakan kertas untuk menyimpan data, yang tidak menyediakan adanya validitas. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk memperkirakan deteksi hipoglikemia pada anak usia sekolah dan orang tua mereka, dengan menggunakan prosedur pengumpulan data yang lebih reliable di mana perkiraan glukosa dimasukkan ke dalam PDA yang terhubung dengan alat pengukur glukosa darah yang mengukur dan menyimpan pada waktu yang bersamaan. Dan juga, sejumlah besar keluarga dilibatkan dengan waktu yang lebih panjang untuk lebih banyak mendapatkan keadaan hipoglikemia. Data besar ini juga digunakan menyelidiki keadaan demografi, klinis, dan faktor psikologis yang berhubungan dengan perbedaan individu dalam ketepatan perkiraan glukosa darah untuk anak dan orang tua. penelitian sebelumnya meliputi semua kelompok umur telah menemukan adanya perbedaan yang besar dalam individu dalam kemampuan untuk memperkirakan kadar glukosa darah11-12. Dan berusaha mengenali prediktor dalam ketepatan perkiraan kadar glukosa darah pada individu. Variabel seperti jenis kelamin, umur, jangka waktu menderita diabetes, kontrol metabolis, dan kecemasan telah di periksa tapi dengan hasil yang beragam6-13. Akhirnya penelitian ini juga meneliti kesimpulan klinis deteksi hipoglikemia pada populasi ini, dengan menguji apakah risiko menjadi hipoglikemia berat lebih tinggi ketika anak dengan diabetes tipe 1 dan orang tua mereka mempunyai kemampuan yang buruk dalam mengenali keadaan hipoglikemia.


METODE
Peserta
Keluarga diperoleh melalui klinik endokrin anak di the University of Virginia dan di the Joslin Diabetes Center, iklan, dan parent support groups. Kriteria inklusi pada anak meliputi umur 6-11 tahun, setidaknya 1 tahun setelah diagnosis, kemampuan untuk membaca dan melengkapi kuesioner, dan kemampuan untuk menggunakan PDA. Kriteria eksklusinya adalah gangguan perkembangan dan penyakit komorbid yang akan mempengaruhi penyelesaian penelitian atau persepsi gejala (misalnya retardasi mental, asma yang tidak terkontrol). Ketika 2 orang tua tinggal di rumah, salah satu yang bertanggung jawab pada manajemen penyakit diabetes anaknya yang diminta berpatisipasi.
Keluarga yang terpilih menghadiri rapat orientasi oleh dewan peninjau, menerima pemberitahuan informed consent. Jumlah seluruhnya ada 77 keluarga yang terlibat dalam penelitian, dan 66 menyelesaikan penelitian, dengan 11 keluarga mundur karena relokasi, tekanan keluarga, dan ketidakinginan untuk melanjutkan penelitian. Untuk 2 keluarga, data PDA hilang karena kerusakan komputer, dan 3 keluarga kehilangan data sehingga dikeluarkan dari analisis data. Sampel akhir adalah 61 keluarga (University of Virginia: n = 31; Joslin: n = 30). Oang tua dibayar $70 dan anak $35 untuk boneka atas partisipasi mereka.
Ada 31 anak perempuan dan 30 anak laki-laki, 25 anak berusia antara 6 sampai 8 tahun, dan 36 usia antara 9 sampai 11, dengan rata-rata usia 8,83 (SD : 1,6). Rata-rata waktu menderita diabetes adalah 4,7 tahun (SD:2,6), dan 18 anak menggunakan insulin pump. Nilai Hemoglobin A1c (HbA1c) antara 6,7% sampai dengan 10,4% (mean: 7.9%; SD: 0.68%). Total ada 48 ibu dan 13 ayah ikut dalam penelitian. Hampir semua keluarga adalah kulit putih (95%) dan sebagian besar orang tua mempunyai pendidikan universitas (mean tahun sekolah 15,8; SD:2,6). Walaupun bukan kriteria inklusi, semua keluarga mempunyai akses email, yang digunakan untuk pengumpulan data. Orang tua mempunyai pilihan lain untuk menerima panggilan telepon terkomputerisasi untuk pengumpulan data, tapi tidak ada yang memilih hal tersebut.

Alat ukur
Kuesioner
Anak melengkapi Diabetes Knowledge Scale (DKS), the State-Trait Anxiety Scale,14 dan the Children's Depression Inventory15. Orang tua melengkapi DKS, the Beck Depression Inventory,16 dan the State-Trait Personality Inventory17. 40 lembar DKS orang tua telah dikembangakan di universitas Virgiana untuk digunakan pada penelitian sebelumnya tentang orang dewasa dengan diabetes tipe 1 dan menunjukkan sensitifitas untuk perubahan pengetahuan akibat intervensi tingkah laku seperti blood glucose awareness training (BGAT).4,5
PDA survey.
Untuk tiap keluarga disediakan visor PDA, yang dihubungkan dengan Freestyle Tracker BG monitoring system untuk mengumpulkan, menandai waktu, dan menyimpan hasil pemeriksaan glukosa (Abbot Diabetes Care, Abbott Labs, Alameda, CA) dan diprogram dengan penjelasan singkat tentang survey. Para keluarga diminta melengkapi 3-5 percobaan dengan PDA setiap harinya sampai dengan menyelesaikan 70 percobaan selama 1 bulan. Pada awal tiap-tiap percobaan, orang tua mengukur derajat ketika anak mereka mengalami 14 gejala dengan skala dari 0 sampai 6 (0=tidak ada semua, 6=sangat). Hanya gejala yang dapat dilihat oleh orang tua termasuk perubahan pada tingkah laku dan perasaan/mood. Orang tua kemudian memperkirakan kadar glukosa pada anak mereka saat itu dan mengukur derajat kepercayaan mereka tentang perkiraan skala dari 0 sampai 6. Orang tua diminta untuk tidak memberitahukan perkiraan mereka kepada anak mereka, atau bertanya pada anak mereka tentang gejala yang dialaminya. Kemudian anak mengukur apa yang mereka alami dari 14 gejala pada skala visual analog dari 0 sampai 6, memperkirakan kadar glukosa darah mereka sekarang, dan mengukur kepercayaan diri mereka pada perkiraan ini (misalnya yakinkah kamu?). Setelah anak dan orang tua menyelesaikan tiap survey, kadar glukosa darah diukur. DKS anak dikembangkan untuk kepentingan klinik di the Center for Diabetes, Endocrinology and Metabolism at the Childrens Hospital Los Angeles.

Prosedur
Setelah orientasi dan pemberian informasi, orang tua dan anak diberi Visor computers dan the Freestyle BG meters yang dilengkapi instruksi penggunaannya. Keluarga juga diberi kuesioner, yang akan dilengkapi di rumah, dan amplop berstempel untuk surat menyurat. Orang tua diminta untuk tidak membantu anak mereka melengkapi kuesioner, akan tetapi membantu ketika anak tidak bisa membaca atau memahami pertanyaan. Setelah menjalani 70 percobaan dengan PDA, peralatan tempat sampel darah dikirimkan kepada orang tua, yang memperoleh darah dari anak mereka, dan mengirimkannya ke University of Virginia Clinical Laboratories untuk analisis HbA1c. orang tua tersebut kemudian masuk fase follow up hipoglikemia berat dari penelitian prospektif ini. Setiap 2 minggu dari 6 bulan ke depan, orang tua meneima kuesioner berupa email, di dalamnya terdapat pertanyaan, “selama 2 minggu terakhir, berapa kali anak kadar glukosa darah anak anda terlalu rendah sehingga dia tidak bisa merawat diri sendiri karena stupor atau tidak sadar atau terjadi kejang?” ketika orang tua menjawab ya untuk pertanyaan ini, pertanyaan lain mengenai waktu dari keadaan hipoglikemia berat. Dari 61 orang tua, 53 mampu menyelesaikan penelitian 6 bulan ini.












Analisis data
Error-grid analysis (EGA) digunakan untuk mengukur ketepatan dari perkiraan kadar glukosa darah. Error grid seperti pada gambar di atas didesain untuk mengukur ketepatan perkiraan kadar glukosa darah yang dibuat oleh orang tua, juga digunakan secara luas dan sebagai tekhnik standar dalam menilai ketepatan perkiraan kadar glukosa darah, seperti glucose meters dan alat pengukuran glukosa lainnya, termasuk continuous glucose sensors. Pada penelitian ini, pembagian EGA dilakukan (1) meliputi semua rentang glukosa dan (2) untuk keadaan hipoglikemia1,2. untuk masimg-masing orang tua dan anaknya, persentase dari perkiraan terdapat pada zona A pada error grid, atau secara klinis perkiraan tepat, dimasukkan ke dalam komputer. Secara klinis, perkiraan tepat adalah 20% dari pembacaan glukosa darah saat itu, atau terjadi ketika perkiraan dan nilai sebenarnya dari kadar glukosa darah < 3,9 mmol/L. Persentase dari perkiraan yang jatuh pada zona error grid C, D, dan E menunjukkan terjadi kesalahan klinis yang signifikan, juga dimasukkan dalam computer. Zona C terjadi ketika mengira kadar glukosa darah perlu dilakukan koreksi (misalnya terlalu rendah, atau terlalu tinggi) ketika seharusnya tidak. Zona D ketika gagal memperkirakan untuk mengenali keadaan hipo atau hiperglikemia. Zona E terjadi ketika kadar glukosa darah saat itu rendah, tapi perkiraan kadar glukosa darah adalah tinggi.
Sebagai tambahan, persentase perkiraan yang jatuh pada masing-masing zona EGA, dirangkum sebagai indeks akurasi (AI) dihitung dengan mengurangi persentase perkiraan yang tepat secara klinis, dengan persentase yang salah secara klinis1. Dengan demikinan, nilai positif yang lebih tinggi secara relatif menunjukkan perkiraan klinis yang lebih akurat, dimana nilai negatif yang lebih tinggi secara relatif menunjukkan lebih banyak terjadi kesalahan klinis yang bermakna. Untuk masing-masing anak dan orang tua, pembagian nilai AI dihitung meliputi semua pembacaan kadar glukosa darah (overall AI) dan untuk pembacaan kadar glukosa darah < 3 mmol/L (<55 mg/dL) untuk meyakinkan bahwa pengukuran ini mencerminkan deteksi hipoglikemia sedang, yang harusnya lebih nampak gejalanya secara klinis. Dengan demikian, nilai AI hipoglikemia dihitung hanya untuk anak dengan pembacaan kadar glukosa darah < 3 mmol/L selama 70 percobaan (n=35). Sebagai catatan, tingkatan gejala dianalisis untuk menghitung jumlah dari gejala yang berhubungan secara bermakna dengan kadar glukosa darah yang rendah. Untuk masing-masing orang tua dan anaknya, sebuah variabel yang akan digunakan untuk regresi selanjutnya. Tekhnik statistik untuk mengenali gejala yang bermakna dari data PDA dijelaskan secara lengkap pada penelitian sebelumnya. 18
HASIL
Hasil EGA
Pada table 1 menunjukkan hasil EGA untuk seluruh perkiraan pada semua kadar glukosa darah, perkiraan hipoglikemia ketika kadar glukosa darah < 3 mmol/L. Baik orang tua dan anak membuat perkiraan klinis yang tepat (zona A) kurang dari 1/3, dan membuat kesalahan klinis yang bermakna sebanyak 23% dan 27%. Nilai AI dihitung untuk keseluruhan dan akurasi hipoglikemia pada anak orang tua dan anaknya. Rata-rata nilai AI keseluruhan adalah 0,7 (SD : 1,6) untuk orang tua dan 0,1 (SD : 1,7) untuk anak, menunjukkan bahwa orang tua membuat kesalahan klinis yang bermakna sebanyak perkiraan klinis yang tepat. Sebanyak 35 anak mengalami pengukuran kadar glukosa darah < 3 mmol/L (55 mg/dL) selama penelitian, dengan rata-rata 2,8 pengukuran (SD : 2,2). Rata-rata nilai AI hipoglikemia adalah -3,9 (SD : 7,9) untuk orang tua dan -0,6 (SD : 8,5) untuk anak. Baik secara keseluruhan mapun nilai AI hipoglikemia antara orang tua dan anak terdapat hubungan (r = 0.41, P = .001; r = 0.59, P = .0001, secara berturut-turut). Walaupun demikian, nilai AI total untuk orang tua secara bermakna lebih tinggi (t = 3.79, P = .0004) daripada anak, di mana nilai AI hipoglikemia lebih tinggi pada anak (t = 3.0, P = .007). orang tua gagal mendeteksi 54% dari kadar glukosa darah < 3 mmol/L, sedangkan pada anak gagal mendeteksi sebanyak 41% (zona D). Orang tua dan anak juga membuat kesalahan pada zona E, yaitu mempercayai bahwa kadar glukosa darah adalah tinggi ketika sebenarnya rendah sebanyak 17% dan 11%. Nilai AI total secara bermakna lebih tinggi untuk orang yang lebih tua daripada anak-anak, tapi baik keduanya menunjukkan akurasi yang jelek secara keseluruhan, dengan mean 0,4 dan –0,5 (t = 2.14, P = .04). tidak ada perbedaan pada jumlah kesalahan klinis oleh orang lebih tua (25%) dan anak-anak (25%). Tidak ada perbedaan jenis kelamin pada AI total (0 untuk anak perempuan, dan 0,1 untuk anak laki-laki) atau pada AI hipoglikemia. Kecemasan orang tua tidak berhubungan dengan nilai AI, akan tetapi kecemasan anak menunjukkan hubungan positif dengan AI total (r = 0.31, P < .06). kepercayaan orang tua ataupun anak tidak berhubungan dengan nilai AI. Untuk menentukan apakah akurasi ditingkatkan dengan efek belajar, AI total pada 35 percobaan pertama dibandingkan dengan 35 percobaan terakhir. Untuk orang tua, tidak ada perbedaan pada sepanjang waktu, sedangkan pada anak menunjukkan AI yang lebih rendah selama percobaan terakhir (t = 2.1, P = .044).

Prediksi akurasi
Tabel 2 menunjukkan hasil dari penelitian untuk mengenali prediktor akurasi yang bermakna untuk nilai AI total (n = 61) dan nilai AI hipoglikemia (n = 35). Untuk orang tua, hanya 1 variabel kadar glukosa darah yang lebih tinggi secara negatif berhubungan kepada nilai AI total (P < .01), menghitung 19% varian. Untuk anak, variabilitas kadar glukosa darah yang lebih tinggi berhubungan secara negative dengan nilai AI total (P < .01), di mana umur berhubungan secara positif dengan akurasi (P < .01). bersama-sama, variable-variabel ini terhitung 46% dari varian pada nilai AI total anak. Untuk orang tua, nilai AI hipoglikemia, lama waktu diabetes, jumlah gejala yang rendah (P < .05) berhubungan secara positif dengan akurasi, bersama-sama terhitung 30% varian. Untuk anak, tidak ada satupun variable yang diujikan memprediksi AI hipoglikemia.
Deteksi hipoglikemia dan hipoglikemia berat pada masa datang
Setidaknya 1 episode hipoglekemia berat dilaporkan pada 13 dari 53 anak dengan orang tua yang menyelesaikan penelitian prospektif 6 bulan. Uji A t menunjukkan bahwa nilai AI hipoglikemia untuk anak yang mengalami hipoglikemia berat (mean: –0.79; SD: –0.39) secara bermakna lebih rendah daripada anak yang tidak mengalami hipoglikemia berat (mean: 0.20; SD: 0.81), menunjukkan akurasi yang lebih rendah (t = 4.4, P < .0001). nilai AI hipoglikemia tidak berbeda antara orang tua dengan anak yang mengalami atau tidak mengalami hipoglikemia berat.
Regresi bertingkat dilakukan untuk menguji beberapa prediktor yang mungkin dalam perbedaan akurasi masing-masing individu. Variabel prediktor dipilih berdasarkan penemuan penelitian sebelumnya (misalnya umur, variabilitas kadar glukosa darah, kepribadian cemas) dan berdasarkan teori (misalnya jumlah gejala hipoglikemia, pengetahuan diabetes, depresi). Variabel-variabel tersebut dikelompokkan dalam 3 tahap : variabel klinis dan demografi dikelompokkan dalam tahap pertama (umur, lama diabetes, variabilitas glukosa darah, dan HbA1c), variabel kognitif spesifik diabetes dalam tahap kedua (pengetahuan tentang diabetes dan jumlah gejala yang bermakna), dan variabel status psikologis dalam tahap ketiga (kepribadian cemas dan nilai depresi). Regresi terpisah dilakukan pada orang tua dan anak untuk memperkirakan nilai AI total dan AI hipoglikemia. Untuk menguji hipotesis bahwa orang tua dan anak dengan akurasi yang lebih rendah akan mengalami lebih banyak episode hipoglikemia berat selama foolow up 6 bula, uji T untuk membandingkan nilai AI hipoglikemia pada keluarga yang mengalami dan yang tidak mengalami hipoglikemia berat selama periode tersebut.

DISKUSI
Penelitian ini menemukan bahwa anak dengan diabetes tipe 1 dan orang tua mereka kurang akurat dalam deteksi kadar glukosa darah secara keseluruhan daripada orang dewasa dengan diabetes tipe 1. 12. walaupun orang tua secara statistik lebih akurat dalam deteksi kadar glukosa darah daripada anak, baik keduanya nilai AI rata-rata <1,0, menunjukkan tidak ada arti klinis dalma perbedaan akurasi. Pada keadaan hipoglikemia, orang tua gagal mendeteksi >50% hipoglikemia pada anak mereka. Menunjukkan bahwa kadang mereka melalaikan gejala dan tanda lain dari kadar glukosa yang rendah. Walaupun anak secara bermakna lebih akurat dalam mengenali keadaan hipoglikemia, mereka masih gagal untuk mendeteksi 41% episode. Orang tua dan anak juga membuat zona E errors dalam mengenali hipoglikemia yang jarang terjadi pada orang dewasa dengan diabetes tipe 1 dan hal tersebut bisa mengakibatkan keadaan klinis yang berbahaya. Misalnya jika keadaan yang rendah dari kadar glukosa darah salah dianggap hiperglikemia, kemudian terjadi kesalahan terapi seperti tidak makan ketika kadar glukosa darah perlu dinaikkan. Sebagai catatan, kegagalan mengenali hipoglikemia terjadi di bawah kondisi yang dianggap akan meningkatkan akurasi, oleh karena itu, ketika orang tua akan menilai kadar glukosa darah, perhatikan gejala dan tanda lain dari kadar glukosa ekstrim, dan dan memotivasi agar lebih akurat.
Orang tua kurang akurat dalam menilai hipoglikemia daripada anak mereka. Keadaan ini menunjukkan bahwa orang tua menghadapi tugas berat : mengawasi anak mereka untuk tanda peringatan ketika mereka tidak bisa menilai gejala subyektif dan harus bergantung pada tanda seperti perubahan kulit atau tingkah laku atau laporan dari anaknya. Sebagai tamabahan, kepercayaan dalam memperkirakan tidak berhubungan dengan akurasi baik pada anak ataupun orang tua, menunjukkan bahwa kemampuan untuk mendeteksi hipoglikemia tidak dapat selalu diandalkan. 1,12. juga tidak ada bukti bahwa belajar atau peningkatan dari kemampuan mendeteksi kadar glukosa darah untuk orang tua dan anak.
Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa akurasi tidak ditingkatkan dengan perkiraan berulang, tapi membutuhkan umpan balik sistematik dan latihan khusus1,19 Bersama-sama, hasil penelitian regresi menunjukkan bahwa kemampuan untuk memperkirakan kadar glukosa darah adalah komplek dan multifaktorial, mungkin dipengaruhi oleh sejumlah variable yang berbeda. Untuk akurasi total, variabilitas kadar glukosa darah merupakan satu-satunya variable yang bisa memperkirakan nilai AI baik untuk orang tua maupun anak. Dari penelitian sebelumnya menemukan bahwa kadar glukosa yang sering berfluktuasi berperan pada deteksi yang buruk7, 12, 13. Untuk anak, pertambahan umur juga berhubungan dengan akurasi total yang lebih tinggi, akan tetapi lama waktu diabetes tidak ada hubungannya, menunjukkan bahwa kemajuan perkembangan kognitif lebih berpengaruh pada deteksi kadar glukosa darah daripada waktu yang lebih lama anak menderita diabetes. Walaupun demikian, rata-rata nilai AI total untuk anak yang lebih muda maupun lebih tua mendekati 0, dan tidak terdapat perbedaan umur pada nilai AI hipoglikemia. Sehingga makna klinis dari umur pada anak remaja mungkin minimal. Yang mengejutkan, depresi diramalkan akan membuat akurasi yang buruk untuk anak, sedangkan kecemasan tidak 10,11. akibat dari depresi pada deteksi kadar glukosa darah belum pernah diteliti pada penelitian sebelumnya. Depresi mungkin akan menyebabkan penurunan dari perhatian terhadap tanda somatic atau menyebabkan gejala fisik lain yang akmempengaruhi kemampuan anak dalam mendeteksi perubahan kadar glukosa darah.atau mempengaruhi proses kognitif yang berperan dalam mengenali dan menginterprestasi gejala.
Untuk orang tua, kemampuan untuk mengenali hipoglikemia diperkirakan dari jumlah gejala kadar glukosa darah yang bermakna yang mereka amati, dan sama juga dengan lama waktu anak mereka menderita diabetes. Oleh karena itu, tidak mengejutkan, bahwa orang tua yang lebih waspada terhadap tanda kadar glukosa darah yang rendah pada anak mereka atau anak yang lebih tampak gejalanya menunjukkan kemampuan yang lebih baik dalam mengenali hipoglikemi, sama dengan anak yang lebih lama menderita diabetes dan mungkin dengan episode hipoglikemia. Untuk anak, tidak ada satu pun variable yang diujikan meramalkan deteksi hipoglikemia., termasuk jumlah gejala bermakna dari kadar glukosa darah yang rendah. Walaupun demikian, hal ini menunjukkan bahwa tidak perlu menyarankan gejala tidak berperan penting pada kesadaran anak yang hipoglikemia. Penelitian ini adalah yang pertama mencoba bahwa kita mengukur gejala glukosa darah yang dirasakan pada anak-anak dengan menggunakan visual analog scale. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengetahui kemampuan anak-anak dalam mengenali gejala kadar glukosa darah rendah yang lebih akurat, sama dengan metode terbaik untuk menilai perepsi gejala pada anak-anak.
Penelitian ini juga menyelidiki pertanyaan apakah kemampuan untuk mengenali hipoglikemia, seperti yang diukur di lapangan, sebagai factor resiko terjadinya hipoglikemia berat pada anak-anak. Orang tua dengan anak mengalami hipoglikemia berta selama 6 bulan masa penelitian tidak berbeda dalam akurasi dengan orang tua dengan anak yang tidak pernah mengalami episode hipoglikemia berat. Walaupun demikian, anak yang mengalami hipoglikemia berat selama 6 bulan selanjutnya secara bermakna mempunyai nilai AI hipoglikemia yang lebih rendah daripada anak yang tidak pernah mengalami episode hipoglikemia berat. Walaupun hal ini menunjukkan bahwa masalah dalam kemampuan untuk mengenali hipoglikemia mempunyaipengertian klinis yang penting bagi anak, penelitian lebih jauh lagi jelas diperlukan.
Berbagai keterbatasan metodelogi pada penelitian ini harus dipertimbangkan ketika menginterprestasikan hasil dari penelitian. Walaupun lebih banyak keluarga dan juga waktu yang lebih lama dalam perkiraan kadar glukosa darah daripada penelitian sebelumnya, 12 jumlah sample untuk peserta dan pengukuran kadar glukosa darah masih menjadi masalah. Hanya 58% dari anak yang mengalami kadar glukosa darah < 3 mmol/L selama penelitian, dan kurang lebihsepertiga dari anak tersebut hanya mengalami 1 episode. Penelitian selanjutnya sebaiknya melakukan pengamatan untuk jangka waktu yang lebih lama untuk lebih banyak mendapat episode dengan kadar glukosa darah yang randah dan mendapatkan penilaian deteksi hipoglikemia yang lebih bisa diandalkan. Dan juga, hanya sejumlah kecil dari anak dalam penelitian ini mengalami hipoglikemia berat selama 6 bulan. Karena jumlah sample, analisis regresi untukmemperkirakan akurai dari deteksi kadar glukosa darah juga kurang kuat. Akhirnya kerugian dari metode lapangan adalah ketidakmampuan untuk mengukur variable biologis kritis, seperti respon efinefrin dalam penurunan kadar glukosa darah, yang tampaknya berperan dalam perbedaan akurasi antar individu. Kerugian lain adalah ketidakmampuan untuk mengontrol apakah orang tua dan anak terpengaruh masing-masing laporan gejala lain dan perkiraan kadar glukosa darah.
Walaupun dengan berbagai keterbatasan ini, penelitian ini memperkuat pendapat banyak klinisi yang percaya bahwa deteksi hipoglikemia perupakan masalah bermakna untuk anak muda dengan diabetes tipe 1 dan orang tua mereka. Penelitian ini juaga menyediakan bukti, untuk anak, deteksi hipoglikemia yang buruk merupakan factor resiko yang kurang dianggap untuk terjadinya hipoglikemia berat. Oleh karena itu perlu lebih banyak usaha yang diperlukan untuk secara langsung melakukan pendidikan dan latihan bagi orang tua dan anak untuk mengenali tanda awal dari hipoglikemia. Pengetahuan tidak memperkirakan akurasi baik pada orang tua maupun anak, menunjukkan bahwa pendidikan diabetes secara umum tidaklah cukup. Melainkan diperlukan intervensi untuk meningkatkan kesadaran dan pengenalan dari gejala, dan tanda lain yang berhubungan dengan hipoglikemia. Untuk orang dewasa dengan target intervensi, BGAT, menunjukkan peningkatak akurasi dari deteksi hipoglikemia, menurunkan fluktuasi ekstrim dari kadar glukosa darah, dan meningkatkan status psikososial1, 3-5. sebuah artikel yang merangkum hasil dari 15 penelitian di Amerika dan Eropa20. Penelitian kami adalah mengubah BGAT menjadi program latihan bagi orang tua dan anak dengan diabetes tipe 1. orang tua berperan penting dalam mengajar anak mereka tentang kemempuan manajemen diabetes, termasuk mengenali hipoglikemia. Menyediakan orang tua dengan lebih banyak latihan dalam mengenali dan memperkirakan hipoglikemia mungkin tidak hanya meningkatkan akurasi mereka, tetapi juga membantu mereka dalam mengajar anak mereka kemampuan penting ini.

ATRALGIA

Artralgia merupakan keluhan subyektif berupa rasa nyeri di sekitar sendi, yang sering membawa pasien ke dokter. Banyak penyakit yang menyebabkan keluhan ini, yang paling sering ditemui di klinik adalah osteoartritis, artritis gout dan artritis reumatoid.
OSTEOARTRITIS
Pendahuluan
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat yang lebih berat, nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya yang kronik progresif, OA mempunyai dampak sosio-ekonomik yang besar.
Patogenesis
Akibat peningkatan enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi (proteoglikan dan kolagen) terjadi kerusakan fokal tulang rawan sendi secara progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi serta tepi sendi (osteofit). Osteofit terbentuk sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.
Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro, serta imobilisasi yang terlalu lama. OA primer lebih sering ditemukan dibanding OA sekunder.


Faktor Resiko
Untuk penyakit dengan penyebab yang tak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih tepat. Faktor resiko untuk timbulnya OA primer adalah seperti di bawah ini.
1. Umur
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun.
2. Jenis kelamin
Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, sedangkan laki-laki lebih sering terkena OA paha, pergelengan tangan dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.
3. Suku Bangsa
OA paha lebih jarang pada orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang Amerika asli (Indian) daripada orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongental dan pertumbuhan.
4. Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA. Misalnya pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak perempuannya mempunyai kecenderungan 3 kali lebih sering daripada ibu dan anak perempuan dari wanita tanpa OA tersebut.
5. Kegemukan dan Penyakit Metabolik
Berat badan berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko timbulnya OA baik pada wanita maupun laki-laki. Kegemukan tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tapi juga sendi lain. Oleh karena itu di samping peran faktor mekanis, diduga faktor metabolik juga berperan pada kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan hipertensi.
6. Cedera Sendi, Pekerjaan dan Olah raga
Pekerjaan berat, pemakaian satu sendi terus-menerus, cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan resiko OA yang lebih tinggi. Beban benturan yang berulang dapat menjadi faktor penentu lokasi pada orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.
7. Kelainan Pertumbuhan
Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha berkaitan dengan timbulnya OA pada usia muda.
8. Faktor-faktor Lain
Tingginya kepadatan tulang berkaitan dengan meningkatnya resiko OA. Hal ini mungkin karena tulang yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi sehingga lebih mudah robek.
Sendi-sendi yang Terkena
Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu, yaitu carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, apofiseal tulang belakang, lutut dan paha. Sedangkan OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral, atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua.
Riwayat Penyakit
Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhannya sudah berlangsung lama, tapi berkembang secara perlahan-lahan.
1. Nyeri Sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang sering membawa pasien ke dokter. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu mungkin menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan yang lain.
2. Hambatan Gerakan Sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.
3. Kaku Pagi
Nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti setelah duduk dalam waktu cukup lama atau setelah bangun tidur.
4. Krepitasi
Adanya rasa gemeretak (kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.
5. Pembesaran Sendi (deformitas)
Salah satu sendi (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar.
6. Perubahan Gaya Berjalan
Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang menjadi pincang.
Pemeriksaan Fisik
1. Hambatan Gerak
Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). Biasanya bertambah berat dengan makin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur.
2. Krepitasi
Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat digerakkan atau secara pasif dimanipulasi.


3. Pembekakan Sendi yang Seringkali Asimetris
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (<100 cc) atau karena adanya osteofit yang dapat mengubah permukaan sendi.
4. Tanda-tanda Peradangan
Nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak meninjol dan timbul belakangan.
5. Deformitas Sendi yang Permanen
Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan tulang dan permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri.
6. Perubahan Gaya Berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan tulang belakang dengan stenosis spinal.
Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
1. Radiografi Sendi yang Terkena
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah:
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban)
b. Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral
c. Kista tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktur anatomi sendi

2. Pemeriksaan Laboratorium
Darah tepi (hemoglobin, lekosit, LED) dalam batas normal. Pemeriksaan imunologis (ANA, faktor reumatoid dan komplemen) juga normal.
Penatalaksanaan
1. Terapi Non-farmakologis
a. Edukasi
Betujuan agar pasien mengetahui tentang penyakitnya, bagaimana menjaga agar tidak bertambah parah serta persendiannya tetap dapat dipakai.
b. Terapi Fisik dan Rehabilitasi
Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melindungi sendi yang sakit.
c. Penurunan Berat Badan
Berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan karena berat badan berlebihan merupakan faktor yang memperberat OA.
2. Terapi Farmakologis
a. Analgesik Oral Non Opiat
Analgesik yang dapat dipakai antara lain asetaminofen, propoksifen HCL, atau asam salisilat.
b. Analgesik Topikal
c. Obat Anti Inflamasi Non Steriod (OAINS)
Obat golongan ini di samping mempunyai efek analgetik juga mempunyai efek anti inflamasi. Karena pemakaian biasanya untuk jangka panjang, efek samping utama adalah gangguan mukosa lambung dan gangguan faal ginjal. Penggunaan jangka panjang dianjurkan dengan tambahan suatu penghambat asam lambung (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) atau zat pelindung mukosa misoprostol untuk mencegah terjadinya tukak lambung. Kini tersedia OAINS selektif, yang terutama menghambat cyclo-oxygenase-2 (COX-2) dan kurang mempengaruhi COX-1, sehingga efek samping lebih kecil, antara lain nabumeton, meloxicam, celecoxib.
d. Chondroprotective Agent
Yang dimaksud Chondroprotective Agent adalah obat-obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA. Obat –obatan ini digolongkan dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs)
• Tetrasiklin dan derivatnya, contohnya doxycycline, mampu menghambat kerja enzim MMP. Sayangnya obat ini baru dipakai pada hewan, belum dipakai pada manusia.
• Asam hialuronat disebut viscosupplement karena dapat memperbaiki viskositas cairan sinovial. Obat ini diberikan secara intraartikular. Asam hialuronat berperan penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan proteoglikan. Pada binatang percobaan, obat ini dapat mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan kemotaksis sel-sel inflamasi.
• Glikosaminoglikan dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam degradasi tulang rawan dan merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia.
• Kondroitin sulfat, merupakan bagian dari proteoglikan pada tulang rawan sendi. Tulang rawan sendi terdiri atas 2% sel dan 98% matriks ekstraseluler yang terdiri dari kolagen dan proteoglikan. Matriks ini membentuk struktur yang utuh sehingga mampu menahan beban tubuh. Pada penyakit sendi degeneratif seperti OA terjadi kerusakan tulang rawan sendi dan salah satu penyebabnya adalah hilangnya atau berkurangnya proteoglikan. Efektivitas kondroitin sulfat mungkin melalui 3 mekanisme utama, yaitu anti inflamasi, efek metabolik terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan serta anti degradatif melalui hambatan enzim proteolitik dan menghambat efek oksigen reaktif.
• Vitamin C, dapat menghambat aktivitas enzim lisozim. Dalam penelitian ternyata bermanfaat dalam terapi OA.
• Superoxide dismutase, mampu menghilangkan superoxide dan hydroxyl radicals. Secara in vitro, radikal superoxide mampu merusak asam hialuronat, kolagen dan proteoglikan sedang hydrogen peroxide dapat merusak kondrosit secara langsung.
• Steroid intra artikuler, pada artritis reumatoid menunjukkan hasil yang baik. Kejadian inflamasi kadang dijumpai pada pasien OA, karena itu kortikosteroid intra artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi rasa sakit, walaupun hanya dalam waktu singkat. Penelitian selanjutnya tidak menunjukkan keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga pemakaiannya masih kontroversial.
3. Terapi Bedah
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari-hari.

ARTRITIS PIRAI (ARTRITIS GOUT)
Pendahuluan
Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah gagal ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasari adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 ml/dl.
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.


Etiopatogenesis
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis yang bertambah
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukimia terutama bila diobati dengan sitostatik, psoriasis, polisitemia vera dan mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak penting.
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab, yaitu kristal monosodium urat. Tujuan dari proses inflamasi adalah:
• Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
• Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas
Manifestasi Klinik
1. Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit hebat dan tidak dapat berjalan. Bersifat monoartikuler dengan keluhan berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi paling sering pada MTP-1. Bila proses berlanjut dapat mengenai sendi lain, yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak berat keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian diuretik dan penurunan atau peningkatan asam urat. Penurunan asam urat secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.
2. Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda radang akut, pada aspirasi sendi didapatkan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut meskipun tanpa keluhan. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar dapat timbul serangan akut lebih sering, lebih berat dan mengenai beberapa sendi. Maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.
3. Stadium Artritis Gout Menahun
Umumnya terdapat pada pasien yang tidak berobat secara teratur. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh, kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achiles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
Diagnosis
Diagnosis spesifik adalah dengan menemukan kristal urat dalam tofi. Tetapi tidak semua pasien memilki tofi, sehingga tes ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:
• Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
• Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom
• Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
• Hiperurisemia
Penatalaksanaan
1. Terapi non farmakologis
a. Edukasi
b. Pengaturan diet (rendah purin)
c. Istirahat sendi
2. Terapi farmakologis
a. Stadium akut
• Kolkisin
Kolkisin berkhasiat anti radang lemah dengan efek baik pada serangan akut (efektivitas 90%). Tidak menurunkan kadar urat darah dan tidak berdaya analgetis. Mekanisme kerja diduga berdasarkan penghambatan sekresi zat-zat kemotaktis dan/atau glikoprotein dari granulosit yang berperan dalam rangkaian proses peradangan, sehingga prosesnya dihentikan. Pengendapan urat berkurang karena pembentukan laktat dan fagosit dihambat. Dosis pada serangan akut oral 1 mg, lalu 0,5 mg setiap 2 jam sampai maksimum 8 mg atau timbul diare. Juga digunakan pada terapi prevensi bersama alopurinol atau urikosurik guna mencegah provokasi serangan dengan dosis 0,5-1,5 mgmalam hari setiap dua hari.
• Obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
• Kortikosteroid atau ACTH
Diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi. Indikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang mengenai banyak sendi.


b. Stadium interkritik dan menahun
• Alopurinol
Derivat pirimidin ini efektif sekali untuk menormalkan kadar urat dalam darah dan kemih yang meningkat. Berdaya mengurangi sintesa urat atas dasar persaingan substrat dengan purin. Purin seperti hipoxanthin dan xanthin dirombak oleh xanthinoxydase (XO) menjadi asam urat. Tetapi dengan adanya alopurinol, XO melakukan aktivitasnya terhadap obat ini sebagai ganti purin. Akibatnya perombakan hipoxanthin dikurangi dan sintesa urat menurun. Kadar urat berangsur turun, tofi menyusut dan batu urat tidak dibentuk lagi. Setelah 1-3 minggu kadar urat mencapai nilai normal. Dosis 1 x 100 mg p.c.,bila perlu dinaikkan 100 mg setiap minggu sampai maksimum 10 mg/kgBB/hari.
• Obat urikosurik
 Benzbromaron
Derivat benzofuran ini berdaya urikosuris dengan jalan merintangi penyerapan kembali urat di tubuli proksimal. Ekskresinya diperbanyak dan kadar urat darah menurun. Dosis oral permulaan 1 x 50 mg d.c., berangsur dinaikkan sampai maksimum 300 mg, pemeliharaan 50 – 200 mg/hari.
 Probenesid
Derivat asam benzoat ini berdaya urikosuris, mekanisme sama dengan benzbromaron. Dosis oral 2 x 250 mg d.c. selama satu minggu, lalu 2 x 500 mg, bila perlu berangsur-angsur dinaikkan sampai maksimum 2 g/hari.

ARTRITIS REUMATOID
Pendahuluan
Artritis reumatoid (AR) merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya sinovitis erosif simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan sendi, seringkali juga mengenai organ tubuh lainnya. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul, jika tidak diobati akan menimbulkan kerusakan persendian dan deformitas sendi progresif yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini.
Patogenesis
Penyakit ini terjadi akibat rantai peristiwa imunologi yang menyebabkan proses destruksi sendi. Berhubungan dengan faktor genetik, hormonal, infeksi dan heat shock protein. Penyakit ini lebih banyak mengenai wanita daripada pria, teritama pada usia subur.
Gejala Klinis
Gejala klinis utama AR adalah poliartritis yang mengakibatkan kerusakan rawan sendi dan tulang di sekitarnya. Kerusakan ini umumnya mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris.
Kriteria diagnostik American Rheumatism Association (ARA) untuk AR adalah sebagai berikut:
1. Kaku pagi hari
Kaku pagi hari pada persendian dan sekitarnya sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal.
2. Artritis pada 3 persendian atau lebih
Pembengkakan atau efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan.
3. Artritis pada persendian tangan
Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan.
4. Artritis simetris
Keterlibatan sendi yang sama seperti yang tertera pada kriteria 2 pada kedua belah sisi.

5. Nodul reumatoid
Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler.
6. Faktor reumatoid serum positif
7. Perubahan gambaran radiologis
Perubahan gambaran radiologis yang khas bagi AR harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi.
Pasien dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang-kurangnya kriteria 1 sampai 4 yang diderita sekurang-kurangnya 6 minggu.
Pemeriksaan Penunjang
Tidak banyak berperan dalam diagnosis artritis reumatoid, namun dapat menyokong bila terdapat keraguan atau untuk melihat prognosis pasien.
1. Tes faktor reumatoid biasanya positif pada lebih dari 75% pasienartritis reumatoid, terutama bila masih aktif. Sisanya dapat dijumpai pada pasien lepra, tuberkulosis paru, sirosis hepatis, hepatitis infeksiosa, lues, endokarditis bakterialis, penyakit kolagen dan sarkoidosis.
2. Protein C-reaktif biasanya positif.
3. LED meningkat.
4. Lekosit normal atau meningkat sedikit.
5. Anemia normositik hipokrom akibat adanya inflamasi kronik.
6. Trombosit meningkat.
7. Kadar albumin serum turun dan globulin naik.


Penatalaksanaan
1. OAINS
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) umumnya diberikan sejak masa dini penyakit untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi. OAINS tidak memiliki khasiat yang dapat melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat AR. Untuk mengatasinya masih diperlukan obat lain yang termasuk dalam golongan DMARD (Disease Modifying Rheumatoid Arthritis Drug).
2. DMARD
a. Klorokuin
Klorokuin merupakan DMARD yang paling banyak digunakan di Indonesia. Khasiat dan efektivitasnya lebih rendah dibanding DMARD lainnya, meskipun toksisitasnya juga lebih rendah. Dosis klorokuin fosfat 250 mg/hari atau hidroksiklorokuin 400 mg/hari.
b. Sulfasalazin
Untuk pengobatan AR sulfasalazin dalam bentuk enteric coated tablet mulai dosis 1 x 500 mg/hari, kemudian ditingkatkan 500 mg tiap minggu sampai mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapai dosis diturunkan hingga mencapai 1 g/hari untuk digunakan dalam jangka panjang sampai remisi sempurna terjadi. Jika tidak menunjukkan khasiat dalam 3 bulan, obat ini dapat dihentikan dan diganti DMARD yang lain atau tetap digunakan dalam bentuk kombinasi dengan DMARD yang lain.
c. D-penicillamin
Obat ini kurang disukai lagi karena bekerja sangat lambat, umumnya diperlukan waktu satu tahun untuk mencapai remisi adekuat. Dosis 1 x 250 - 300 mg/hari kemudian ditingkatkan setiap 2 - 4 minggu sebesar 250 – 300 mg/hari hingga mencapai dosis 4 x 250 - 300 mg/hari.
d. Garam Emas
Auro Sodium Thiomalate (AST) intramuskular telah dianggap sebagai gold standard bagi DMARD. AST diberikan secara IM dimulai dengan dosis percobaan pertama 10 mg, kedua 20 mg 1 minggu kemudian. Setelah 1 minggu diberikan dosis penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Jika respon belum memuaskan diberikan dosis tambahan 50 mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Garam emas saat ini mulai banyak ditinggalkan karena sering menimbulkan efek samping yang berat. Efek samping AST antara lain pruritus, stomatitis, proteinuria, trombositopenia, dan aplasia sumsum tulang. Auranofin, preparat garam emas oral, sangat berguna bagi pasien AR yang menunjukkan efek samping terhaap AST, diberikan dalam dosis 2 x 3 mg/hari.
e. Methotrexate
Methotrexate mulai bekerja lebih pendek (3 – 4 bulan) jika dibanding DMARD yang lain.Pemberian dimulai dalam dosis 7,5 mg (5 mg untuk orang tua)/minggu. Sebagian besar pasien akan merasakan manfaatnya dalam 2 sampai 4 bulan setelah pengobatan. Jika tidak terdapat kemajuan dalam 3 – 4 bulan setelah pengobatandosis harus segera ditingkatkan. Walaupun penggunaan MTX memberikan harapan yang baik dalam pengobatan AR, tapi seperti penggunaan sitostatik lain, MTX sebaiknya hanya diberikan kepada pasien AR yang progresif dan gagal dikontrol dengan DMARD standar lainnya.
f. Cyclosporin – A
Cyclosporin – A (CS-A) memiliki efek sebagai antibiotik dan imunosupresan. CS-A umumnya diberikan dalam dosis awal 2,5 – 3,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Setelah 4 sampai 8 minggu dosis dapat ditingkatkan 0,5 – 1 mg/kgBB/hari setiap 1 – 2 bulan sehingga mencapai 5 mg/kgBB/hari. Jika dosis maksimal yang dapat ditolerir tercapai dan pasien telah berada dalam keadaan stabil sekurang-kurangnya 3 bulan, dosis dikurangi 0,5 mg/kgBB/hari setiap 1 atau 2 bulan. Jika tidak dijumpai respon klinis setelah penggunaan CS-Adosis maksimal yang dapat ditolerir selama 3 bulan, CS-A harus dihentikan.
g. Leflunomide (Lef)
Merupakan DMARD terbaru yang digunakan sejak akhir tahun 1998. Khasiat setara dengan MTX, sehingga baik untuk digunakan pada pasien yang gagal diobati dengan MTX atau yang tidak dapat mentolerir MTX. Mekanisme kerja diduga berhubungan dengan kemampuan menekan aktivitas enzim tirosine kinase dan menghambat biosintesis pirimidin de novo melalui penghambatan enzim dihidroorotat dehidrogenase. Lef juga menghambat proses mitogen dan sel Tyang dirangsang oleh IL-2. Dosis awal 100 mg/hari selama 3 hari berturut turut kemudian dilanjutkan 10 – 20 mg/hari.
h. Modulator inflamasi biologis / Inhibitor TNF α
1) Etanercept (Eta)
Obat ini bekerja dengan mengikat TNF α dalam sirkulasi secara kompetitif sehingga TNF α tidak dapat menempati reseptornya pada permukaan sel, dengan demikian aktivitas biologisnya akan terhambat. Eta sangat baik digunakan sebagai kombinasi dengan MTX karena mempercepat perbaikan radang sendi pada RA. Onset Eta sangat cepat, dimana dapat menimbulkan perbaikan radang sendi dalam waktu 1-2 minggu saja. Dosis 25 mg subkutan dalam interval dua kali seminggu.
2) Infliksimab (IFX)
IFX bekerja dengan mengikat TNF α dalam sirkulasi dan mencegah terjadinya interaksi antara TNF α dengan reseptornya pada sel inflamasi dan akhirnya dapat membersihkan TNF α dari sirkulasi. Seperti Eta, IFX juga menghambat aktivitas TNF α. IFX umumnya digunakan bersama MTX untuk mengtasi gejala AR dan menghambat progresi kerusakan struktural pada pasien AR aktif yang tidak menunjukkan respon adekuat pada pengobatan tunggal denhgan MTX. Dosis pertama IFX 3 mg/kgBB digunakan dalam larutan infus yang diberikan selama 2 jam, kemudian diulangi pada minggu ke 2 dan ke 6 dan selanjutnya setiap 8 minggu.
3. Bridging therapy
Bridging therapy adalah pemberian glukokortikoid dalam dosis rendah (setara dengan prednison 5 sampai 7,5 mg/hari) sebagai dosis tunggal pagi hari. Hal ini akan sangat berguna untuk mengurangi keluhan pasien sebelum DMARD yang diberikan dapat bekerja.





REFERENSI
Daud Rizasyah. Artritis reumatoid Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007; 1174-81.
Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, Wardhani Wahyu Ika, Setiowulan Wiwiek. Kapita selekta kedokteran Edisi Ketiga Jilid I.Media Aesculapius FKUI. 2001. 535-9; 542-6.
Soeroso Joewono, Isbagio Harry, Kalim Handono, Broto Rawan, Pramudiyo Riardi. Osteoartritis Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007; 1195-291.
Tehupeiory Edward Stefanus. Artritis pirai (gout) Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007; 1208-10.
Tjay Tan Hoan, Rahardja Kirana. Obat-obat penting Khasiat, penggunaan dan efek-efek sampingya. Elex Media Komputindo. 2002. 306-23.

Rehabilitasi Jantung

BAB I
PENDAHULUAN

A. Definisi
Rehabilitasi jantung adalah suatu program dimana pasien dengan penyakit jantung, kerjasama dengan tim kesehatan professional yang berasal dari multidisiplin ilmu, keluarga, dan masyarakat; guna mendukung dan mensuport pasien untuk mencapai dan mengatur kesehatan fisik dan psikososial yang optimal.
Program ini berisi tentang rekomendasi angka kejadian untuk rehabilitasi jantung yang terutama berhubungan dengan rehabilitasi pada miokard infark (MI), revaskularisasi koroner, serta kebutuhan rehabilitasi pada pasien dengan angina dan gagal jantung. Rehabilitasi jantung bisa dilakukan bersamaan dengan prevensi sekunder. Untuk memahami perbedaannya, harus diingat bahwa rehabilitasi jantung memfasilitasi penyembuhan sedangkan prevensi sekunder mencegah penyakit lebih lanjut.

B. Fase-fase rehabilitasi jantung
Merupakan hal yang penting untuk mengetahui 4 fase rehabilitasi jantung yang masing-masing mempresentasikan komponen perjalanan penyakit yang berbeda. Perawatan pasien, periode awal lepas RS, training exercise, dan follow up. Beberapa negara hanya menggunakan 3 fase, dengan menamakan fase periode awal lepas RS sebagai fase 2A dan training exercise sebagai fase 2B. berdasar pada masing masing fase dan terlepas dari rehabilitasi jantung mana yang dipilih, merupakan hal yang penting akan adanya intervensi pada pasien dan komunikasi yang baik dengan penyedia layanan spesial jantung, pelayanan primer, dan pelayanan komunitas. Fase-fase rehabilitasi jantung adalah sebagai berikut:
1. Fase 1
Fase 1 adalah fase perawatan pasien. Fase ini terutama terjadi selama perawatan dalam rumah sakit atau setelah terdapat “step change” pada kondisi pasien jantung (MI, angina, coronary heart disease (CHD), bedah jantung (angioplasty), gagal jantung). Selama fase eveluasi medis terdapat elemen-elemen kunci yang harus diperhatikan yaitu kepastian dan edukasi, koreksi terhadap kesalahpahaman konsep/gambaran penyakit jantung, assessment, factor resiko, mobilisasi dan rencana pemulangan pasien.
Merupakan hal yang biasa untuk melibatkan keluarga, teman/patner, dan perawat sejak stadium awal. Seorang perawat dapat meningkatkan pengetahuan pasien ataupun patnernya mengenai penyakit jantung, mengurangi kecemasan dan depresi yang digabungkan dengan perawatan rutin yang didapatkan pasien.
2. Fase 2
Fase 2 adalah fase dimana pasien merasa terisolasi dan tidak nyama/gelisah.Dukungan terhadap pasien dapat diberikan dengan “home visite”, kontak telpon,dan memperhatikan manfaat heart manual. Heart manual merupakan self help program bagi pasien untuk penyembuhan dari serangna jantung, mengurangi kecemasan, depresi, dan angka rata-rata kembali ke RS.
3. Fase 3
Fase tiga merupakan fase training exercise, dimana fase ini telah mencakup bentuk-bentuk program latihan terstruktur di RS, dengan mendukung edukasi dan psikologi serta informasi dan saran mengenai fakto resiko yang ada. Fase ini menunjukkan bahwa program antar komponen dapat dijalankan secara amandan lancar pada masyarkat.
4. Fase 4
Fase 4 meliputi pengaturan jangka panjang dari aktivitas fisik dan perubahan gaya hidup.

C. Perkembangan rehabilitasi medik
Program latihan rehabilitasi kardiak terus berkembang sejak British Cardiac Society Working Party Report menampilkan 99 program dan terus berkembang hingga mencapai 300 pada tahun 1997. Namun, perkembangan jumlah tersebut tidak diikuti oleh perkembangan kualitas. Program-program tersebut cenderung kekurangan sumber daya dan tidak mengikuti petunjuk nasional yang telah menjadi ketetapan. Suatu penelitian di Skotlandia selama tahun 2000 menunjukkan bahwa nilai median dari durasi dan frekuensi program exercise adalah 11 minggu (2x/minggu), sedangkan program edukasi diselenggarakan pada waktu yang terpisah dari kelas exercise,tergantung pada ketersediaan fasilitas. Program ini memiliki nilai median 6 minggu.

BAB II
INTERVENSI PSIKOLOGI DAN EDUKASI

Rehabilitasi jantung yang terkomprehensi meliputi exercise training dengan dukungan psikologi dan edukasi. Tujuan dari intervensi tersebut adalah untuk memfasilitasi pengembalian ke kehidupan normal dan mendukung pasien untuk menciptakan perubahan gaya hidup dengan tujuan mencegah kejadian/serangan yang akan datang. Dukungan edukasi dan psikologi juga diperlukan untuk menghadapi stress psikologis yang sering mengikuti kejadian myocard infarct (MI).
1. Prediktor Psikologis
Penelitian menunjukkan bahwa stress psikologis dan dukungan sosial yang rendah sangat mempengaruhi gejala yang timbul pasca MI, sehingga hal tersebut dapat digunakan sebagai prediktor luaran pasca MI. Stress psikologis juga merupakan prediktor penting dari pembiayaan RS pada kejadian penyakit jantung, yaitu pasien yang disertai stres psikologis menghabiskan rata-rata 4 kali biaya pasien nonstres. Depresi dan kecemasan juga memegang peranan penting pada etiologi CHD.
a. Depresi
Rata-rata prevalensi kejadian depresi pada pasien MI adalah 15-45%. Depresi dihubungkan mortalitas kardiak yaitu dengan mningkatkan angka mortalitas 3-4 kali lipat. Depresi biasa terjadi pada pasien dengan CHD dan dihubungkan dengan peningkatan resiko dari kejadian cardiacpada unstable angina.
b. Kecemasan
Tingkat kecemasan yang tinggi akan memberikan hasil perawatan medis yang kurang memuaskan. Pada unit perawatan coroner, tingkat kecemasan dihubungkan dengan peningkatan resiko sindrom coronary akut, dan aritmia setelah 12 bulan. Kecemasan juga akan meningkatkan angka kematian. Berdasarka hal tersebut maka pasien dengan penyakit koroner hendaknya melewati screening kecemasan dan depresi, umtuk perlunya dilakukan terapi psikologis.
c. Personality
Suatu penelitian menyatakan bahwa tipe kelakuan juga mengambil peranan, dimana disebutkan bahwa kelakuan yang agresif kompetitif, dan sikap yang bermusuhan (type A) merupakan faktor resiko independent dari CHD.
d. Cardiac Misconseption
Cardiac Misconseption merupakan kepercayaan yang salah tentang problem mengenai jantung yang sering menyebabkan masyarakat menjadi berlebihan dalam memberikan perhatian dan berespon tidak sebagaimana mestinya. Suatu penelitian menyatakan bahwa kapasitas fungsional pada 12 bulan paska MI sangat berhubungan dengan umur dan penyebab awal yang mempengaruhi. Penelitian lain menyatakan bahwa pasien angina pria lebih sering berhubungan denga angina dengan faktor yang lebih terkontrol daripada pasien wanita, dimana penyebab semakin tidak dapat dikontrol oleh pasien (misalnya merasa bahwa pekerjaan yang penuh stress menyebabkan MI) akan cenderung memiliki masalah untuk kembali bekerja, kembali pada fungsi sosial dan domestik, serta memiliki masalah seksual dan sedikitnya keinginan untuk mengikuti program rehabilitasi jantung. Untuk itu, seharusnya para petugas di bidang rehabilitasi jantung seharusnya mengidentifikasi dan memberi informasi serta meluruskan kepercayaan atau anggapan mengenai kesehatan dan misconception pada pasien dengan PJK.

2. Ukuran kesejahteraan Psikologis
Tidak ada consensus yang telah tercapai yang menyatakan adanya suatu alat sebagai ukuran kesejahteraan psikologis, namun yang paling sederhana dan banyak digunakan adalah Hospital Anxietas and Depression Scale (HADS) yang meliputi 14 pertanyaan dengan subskala terpisah untuk anxietas dan depresi. Skor 0-7 : pada skala menunjukkan keadaan normal, 8-10 = borderline, >11 adanya indikasi klinis depresi/anxietas.
HADS seharusnya diulangi 6-12 minggu setelah kejadian /serangan karena waktu sangat menentukan kecemasan dan depresi, dimana symptom yang pesisten dari waktu ke waktu berhubungan dengan prognosis yang buruk dan membutuhkan terapi segera.

3. Keefektifan Intervensi Psikologis dan Edukasi
Intervensi Psikologis meliputi konseling individual dan group, managemen stres, relaksasi, psikoterapi grup, pendekatan kelakuan kognitif, seting tujuan, dan hipnoterapi.
Intervensi edukasi meliputi intervensi terhadap edukasi individual dan grup pada aspek dari CHD, diet yang sehat, pengurangan rokok,, hipertensi, olahraga, self monitoring,pemberian buklet tentang MI, saran kesehatan dan konseling vokasional.
a. Hasil di Bidang Kardiovaskuler
Analisis terhadap 8.988 pasien menunjukkan bahwa program rehabilitasi kardiak menghasilkan penurunan 34% mortalitas karena penyakit jantung dan 29% penurunan MI berulang. Study dengan respon terbesar terhadap intervensi menunjukkan penurunan terbesar pada mortalitas dan MI berulang mengimplikasi kesuksesan yang berhubungan dengan factor resiko, termasuk tingkah laku, emosi, distress yang berhubungan dengan penurunan serangan jantung.
b. Hasil di Bidang Psikologis
Kejadian terapi psikologis dan edukasi pada kardiak rehabilitasi akan menurunkan faktor resiko dan stress psikologis merupakan hal yang masih berupa dugaan dan belum dapat disimpulkan. Dua meta analisis mendukung penggunaan terapi tersebut tetapi 3 meta analisis lain tidak. Penjelasan yang mungkin dari hal tersebut adalah karena subjek yang digunakan memiliki gejala psikologis yang relative rendah, tidak adanya alat ukur yang tepat umtuk mengukur perubahan psikologis, dan kurangnya pelatihan terhadap para pelaku intervensi psikologis.
4. Prinsip perubahan tingkah laku
a. Target terapi
Berdasarkan bukti penelitian, didapatkan bahwa metode yang menggunakan target terapi sesuai kebutuhan pasien secara individu akan lebih efektif dalam merubah tingkah laku daripada menerapkan semua aspek dalam suatu program kepada setiap pasien. Hal ini sesuai dengan program yang telah diterapkan oleh British Association for Cardiac Rehabilitation (BACR) dan Scottish Needs assessment Programme (SNAP). Dengan demikian maka terapi psikologi dan intervensi terhadap tingkah laku harus diterapkan sesuai target yang disesuaikan degna kebutuhan pasien secara individu.
b. Prinsip psikologi dan model perubahan tingkah laku
Beberapa model terapi psikologi memberikan keberhasilan dalam perubahan tingkah laku, yaitu :
 Cognitive Behavioural Therapy (CBT) adalah struktur terapi yang bertujuan membengkitkan kepercayaan, asumsi, pola pikir dan kebiasaan. CBT dapat membantu pasien mengidentifikasi pemikiran yang tidak berguna dan mengetahui penyebab yang mendasarinya, dan serta memberi solusi yang dapat diterapkan untuk mengelola perubahan tingkah laku, pola pikir, dan keadaan jiwa/suasana hati. CBT efektif dalam kondisi psikis yang beragam, misalnya kecemasan, depresi, gangguan pasca trauma, dan kondisi medis (misalnya pada pasien angina).
 Health Behavioural and Illness Representation Models, bersama-sama dengan metode enhancing self-effifacy, memberikan kekuatan tambahan dalam proses perubahan tingkah laku. Model ini juga termasuk dalam prinsip cognitive-behavioural.
 Motivational interviewing adalah model yang dapat membantu pasien membangun komitmen dan merealisasikan suatu keputusan untuk berubah. Dengan metode ini, maka motivasi yang timbul berasal dari pasien sendiri (intrinsik), bukan berupa paksaan, sehingga akan memperkuat perubahan tingkah laku. Metode ini dapat digunakan ketika pasien ambivalen atau menentang untuk berubah. Strategi ini berasal dari beberapa model terapi. Motivasi ini dapat diterapkan secara jelas kepada pasien jantung dan digunakan efektif dalam penelitian secara randomize trial mengenai perubahan tingkah laku sebelum revaskularisasi koroner.
Metode sistematik dan pendekatan secara individual di atas berbeda secara kualitatif dibandingkan edukasi, dimana jika diterapkan tanpa metode lain tidak efektif untuk menghasilkan perubahan tingkah laku.
c. Prinsip edukasi
Dari analisis mengenai edukasi kesehatan pada pasien penyakit jantung menyatakan bahwa hal terpenting untuk efektifitas edukasi adalah kualitas dari intervensi, yang tergantung dari hubungan kelima prinsip pembelajaran pada obyek dewasa, yaitu :
 Relevansi (menyesuaikan pengetahuan, kepercayaan, dan kondisi pasien)
 Individualisasi (menyesuaikan kebutuhan personal)
 Feedback (memberikan informasi mengenai kemajuan dengan pembelajaran atau perubahan)
 Reinforcement (memberikan hadiah/penghargaan atas kemajuan)
 Fasilitas (memberikan cara untuk melakukan sesuatu dan mengurangi rintangan)
Behavioural technique seperti self-monitoring dan personal communication, termasuk teknik tertulis atau teknik audiovisual akan meningkatkan hasil yang dicapai. Jenis atau durasi intervensi dinyatakan tidak berhubungan dengan efektivitas intervensi.
Rehabilitasi jantung komprehensif diartikan sebagai prinsip edukasi pada obyek dewasa dan perubahan tingkah laku.

4. Intervensi edukasi dan psikologi
a. Heart manual
Heart Manual adalah rehabilitasi behavioural kognitif selama 6 minggu pada pasien post miokard infark. Dikembangkan dari Health Belief Model, program ini didesain untuk mengoreksi perbedaan persepsi tentang penyebab serangan jantung, dan dalam waktu yang sama membantu pasien membangun strategi untuk mengahadapi stres. Hal tersebut meneankan pada self-management, tetapi harus direkomendasikan oleh seorang dokter dan dilayani oleh perawat professional. Healt manual adalah salah satu jalan memberikan edukasi dan dukungan psikologi untuk pasien post infark miokard, walaupun beberapa pasien tetap membutuhkan bantuan orang lain.
Heart Manual direkomendasikan untuk memfasilitasi rehabilitasi jantung secara komprehensif.
b. Terapi depresi dan kecemasan
Antidepresan dapat menurunkan depresi pada pasien dengan penyakit-penyakit fisik seperti penyakit jantung kongestif. Beberapa randomisasi trial mengindikasikan bahwa intervensi psikologi dini dapat memperbaiki suasana hati pada pasien jantung.
Walaupun derajat ansietas dan depresi berhubungan dengan gejala seperti sulit tidur, sulit konsentrasi, kurang energi, suasana hati kurang baik sering didapatkan pada pasien penyakit jantung. Perasaan tidak senang yang berkepanjangan atau ansietas tidak selalu dan tidak harus diterima sebagai reaksi yang tepat.
Semua pasien jantung yang mengalami kecemasan dan depresi harus mendapatkan terapi yang tepat. Bila diperlukan antidepresan maka harus dipiliha yang tidak menimbulkan efek samping pada jantung.



c. Terapi psikologis
Terapi psikologi merupakan kelanjutan dari konseling secara umum, yang awalnya para praktisi menggunakan metode psikologis namun tidak ada pelatihan secara khusus, sampai dengan sekarang digunakan model teori spesifik dengan praktisi yang di latih secara khusus. Program rehabilitasi jantung mempunyai akses terbatas untuk melatih para terapis, sehingga implikasinya adalah banyak distress psikologis yang dialami pasien dengan penyakit jantung.
Terapi psikologi sederhana, seperti terapi yang memfokuskan terhadap solusi, mungkin lebih tepat untuk pasien dengan stress tingkat ringan, dan akan mendapat hasil efektif bila petugas rehabilitasi mengetahui kebutuhan pasien. Pengalaman terapis sangat mempengaruhi keberhasilan suatu terapi. Pasien dengan problem yang lebih komplek (menengah-berat) membutuhkan terapis yang telah dilatih khusus dan berpengalaman menggunakan teknik khusus misalnya teknik cognitive behavioural therapy.

6. Aspek perubahan tingkah laku
a. Berhenti merokok
Status merokok pasien harus diketahui pada semua pasien serta metode berhenti merokok pada pasien perokok. Nasehat singkat dari praktisi kesehatan, konseling kelompok dan perorangan, dan nicotine replacement teraphi dapat meningkatkan jumlah perokok yang berhenti merokok.
b. Pola makan dan diet yang sehat
British Dietetic Association membuat panduan diet pada prevensi sekunder penyakit jantung, dimana dengan meningkatkan konsumsi asam lemak omega-3 (dari minyak ikan dan minyak lobak) dan meningkatkan konsumsi buah dan sayur minimal 5 porsi tiap hari. Dianjurkan untuk mengurangi konsumsi lemak jenuh dan diganti secara parsial maupun total dengan lemak tidak jenuh. Pedoman ini khususnya ditujukan kepada pasien yang membutuhkan penurunan berat badan atau tidak berhasil dalam program penurunan kadar lipid.
c. Aktivitas seksual
British Heart Foundation telah menerbitkan fakta-fakta tentang aktivitas seksual pada pasien infark miokard.


























BAB III
TERAPI LATIHAN

Komponen latihan pada rehabilitasi jantung terdiri dari pengenalan kondisi fisik pasien dan pengetahuan tentang latihan rutin untuk melindungi serangan penyakit jantung. Fisik yang tidak aktif meningkatkan risiko tinggi terjadinya penyakit jantung koroner dua kali lipat. Latihan terstruktur merupakan terapi intervensi yang merupakan inti dari rehabilitasi jantung.
A. Manfaat terapi latihan kebugaran
1. Mortalitas dan luaran terapi pada penyakit`kardiovaskular
Randomised trial mengemukakan dua tipe exercise-based cardiac rehabilitation, yaitu: exercise dan exercise beserta aspek psikologi dan intervensi pendidikan, biasanya akan menghasilkan rehabilitasi jantung yang komprehensif.
Berdasarkan penelitian mengenai Laki-laki dan perempuan pada semua umur dengan infark miokard, revaskularisasi, atau angina ditemukan bahwa exercise dapat menurunkan penyebab kematian sebesar 27%, cardiac death sebesar 31%, nonfatal infark miokard dan revaskularisasin sebesar 19%. Manfaatnya dapat memperpanjang usia sebanyak 2,4 tahun.
Terdapat dua kemungkinan yang menyebabkan kegagalan rehabilitasi jantung komprehensif, yaitu tidak terstrukturnya exercise pada rehabilitasi jantung yang melibatkan aspek psikologi dan pendidikan kesehatan. Penyebab lainnya adalah exercise hanya ditujukan pada pre trombolisis. Ini berarti manfaat rehabilitasi komprehensif mencakup trombolisis, terapi profilaksis, dan revaskularisasi.
2. Luaran Psikologis dan luaran program lain
Terdapat banyak pendapat mengenai penurunan jumlah kematian dan reinfark bukan satu-satunya ukuran efektivitas rehabilitasi jantung. Hanya dengan melakukan exercise dapat menerapkan physical performance, strengthening otot, latihan bernapas. Rehabilitasi jantung komprehensif dapat meningkatkan fungsi psikologi, perbaikan social, dapat kembali bekerja, dan factor risiko biologi.
B. Safety issues
Sebagian besar pasien akan memperoleh manfaat terapi apabila melakukan sedikitnya exercise intensitas rendah sampai sedang. Walaupun pasien dengan kondisi klinik tidak stabil tidak dimasukkan dalam program latihan.
Hasil penelitian salah satu pusat rehabilitasi menyatakan terdapat empat komplikasi besar (tiga cardiac arrest dan satu non fatal miokard infark) terjadi dalam periode sembilan tahun. Tiga cardiac arrest dapat terjadi pada pasien yang telah menjalani training exercise lengkap selama 12 minggu kemudian menjalani program pemeliharaan.
C. Penilaian sebelum terapi latihan
Stratifikasi resiko klinik berdasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan ECG yang dikombinasikandengan uji kapasitas fungsional seperti walking tes atau walking tes selama enam menit.
Yang termasuk pasien dengan resiko tinggi, adalah sebagai berikut:
 Pasien dengan riwayat infark miokard sebagai komplikasi gagal jantung, shock kardiogenik dan atau aritmia ventricular komplek.
 Angina atau dispnoe pada exercise ringan, misalnya tidak dapat menyelesaikan walking test pada empat menit pertama.
 Depresi ST segment > 1 mm pada ECG kondisi istirahat.
 Depresi ST segment > 2 mm atau angina pada level < 5 METS ( 3 menit pad protokol Bruce)
Tes kebugaran dan ekokardiografi direkomendasikan untuk menilai iskemia residual dan fungsi ventrikular tapi bukan suatukeharusan pada rehabilitasi jantung kecuali untuk latihan dengan intensitas tinggi atau pasien-pasien dengan resiko tinggi.
Stratifikasi resiko klinik sudah cukup untuk menilai pasien dengan resiko ringann sampai sedang yang menjalani latihan dengan intensitas rendah sampai sedang.
Tes kebugaran dan ekokardiografi direkomendasikan untuk pasien dengan resiko tinggi dan atau latihan dengan intensitas tinggi ( dan sesuai untuk menilai iskemi residual dan fungsi ventrikular).
Kapasitas fungsional sebaiknya dievaluasi sebelum dan saat menyelesaikan latihan kebugaran dengan menggunakan pengukuran yang valid dan reliabel.
1. Shuttle walking test
Shuttle walking test telah lama dilakukan pada pasien-pasien dengan penyakit pernafasan, tapi baru-baru ini juga digunakan untuk menilai kapasitas fungsional sebelum dan setelah rehabilitasi jantung pada pasien-pasien yang telah menjalani operasi jantung atau penanaman pacemaker dan pasien-pasien gagal jantung kronik.
Shuttle walking test dapat menjadi alternatif untuk untuk tes kebugaran yang dapat memberi informasi pada tim rehabilitasi untuk memilih program exercise yang tepat dan sekaligus dapat menilai kemajuan selama rehabilitasi jantung tanpa membutuhkan teknisi jantung, physicians atau alat yang mahal.
Perbandingan pasien:staf sebaiknya tidak melebihi 10:1 selama sesi latihan. Staf yang telah menjalani training basic life support dan mampu menggunakan defibrilator diperlukan pada kelompok latihan pasien-pasien dengan reiko rendah sampai sedang. Dibutuhkan sekurang-kurangnya satu staf yang telah menjalani training advanced life support untuk pasien-pasien dengan resiko tinggi dan kelas dengan latihan intensitas tinggi.






D. Terapis
Tidak ada kesepakatan pada jumlah terapis untuk program-program latihan pada fase 3. UK guidelines merekomendasikan dua terapis terlatih selama latihan kebugaran dengan perbandingan pasien : terapis tidak lebih dari 5:1. Australian guidelines menganjurkan rasio pasien : terapis tidak melebihi 10 : 1. Terdapat satu kekurangan dari konsensus pada training life suppport, UK guidelines menganjurkan training basic life support untuk semua terapis, dan sekurang-kurangnya terdapat satu terapis pernah menjalani pelatihan advanced life support, sedangkan Australian guidelines tidak mengharuskan persyaratan untuk pasien-pasien yang menjalani latihan kebugaran dengan intensitas ringan sampai sedang.
E. Lokasi
Sejumlah penelitian randomised control trials dan studi observasional luas membuktikan bahwa latihan dengan intensitas ringan samapi sedang pada pasien dengan resiko rendah sampai sedang dapat dilakukan di rumah atau lingkungan tempat tinggal seaman dan seefektif jika dilakukan di rumah sakit. Pasien dengan resiko tinggi dan pasien yang menjalani latihan dengan intensitas tinggi sebaiknya hanya dilakukan di tempat-tempat yang memiliki fasilitas resusitsi lengkap dan staf yang terlatih dengan advanced life support training.
Pasien beresiko rendah sampai sedang dapat menjalani latihan dengan intensitas ringan sampai sedang di rumah atau lingkungan tempat tinggal seaman dan seefektif jika dilakukan di rumah sakit.
Latihan untuk pasien beresiko tinggi dan pasien yang membutuhkan latihan dengan intensitas tinggi sebaiknya melakukan latihan di rumah sakit atau tempat-tempat dengan fasilitas resusitasi yang lengkap. Sebagai catatan, pasien-pasien yang melakukan latihan di rumah sebaiknya mempunyai akses review secara regular dan disupport oleh staf rehabilitasi jantung.

G. Isi latihan
Cardio-respiratory fitness membutukan latihan aerobik dengan intensitas ringan sampai sedang, durasi panjang dan gerakan berulang dan kelompok otot besar. Frekuensi, intensitas dan durasi lathan bisa bervariasi untuk mendapatkan hasil yang memuaskan. Pilihan terbaik untuk tiap individu menentukan jenis aktifitas yang sesuai. Yang termasuk dalam latihan aerobik adalah bersepeda, berjalan, jogging, rowing, atau calisthenic. Di inggris, sirkuit latihan aerobik tradisional digunakan untuk kelompok-kelompok latihan dan merupakan sebuah metode yang efektif untuk latihan jantung.
Sesi latihan sebaiknya adalah sebagai berikut:
 Pemanasan selama 15 menit
 Latihan aerobik 20-30 menit
 Pendinginan selama 10 menit
 Relaksasi 5-10 menit
1. Intensitas latihan
Terdapat beberapa studi baru tentang rehabilitasi jantung berbasis exercise dengan metode random pada pasien-pasien dengan intensitas latihan tinggi plus usual care atau usual care alone. Empat penelitian membandingkan latihan intensitas tinggi dengan intensitas ringan sampai sedang. Tiga diantaranya tidak menemukan perbadaan yang berarti pada angka kematian, infark ulang, kondisi fisik, psikologis, kapasitas kerja fisik atau kualitas hidup pasien setelah 12 bulan latihan. Pada satu studi, pasien-pasien dlam kelompok latihan intensitas tinggi mengalami peningkatan maximal oxygen uptake yang signifikan.
Latihan dengan intensitas tinggi dapat dipertimbangkan untuk mereka dengan pekerjaan yang membutuhan fisik yang kuat, dan untuk pria atau wanita muda yang ingin berolahraga. Latihan dengan intensitas tinggi pada jantung adalah lebih dari 75 % heart rate maximum selama symptom limited exercise test. Walaupun latihan dengan intensitas tinggi jarang memicu takikardi ventrikular atau miokard infark, dianjurkan pertama tama para pasien menjalani limited symptom exercise test. Pada pasien beresiko tinggi sebaiknya tidak dilakukan atau dimonitor secara intensif selama latihan.
Latihan aerobik, latihan dengan intensitas ringan sampai sedang, yang dirancang sesuai dengan tingkat kebugaran, direkomendasikan untuk sebagian besar pasien yang menjalani latihan kebugaran.
2. Frekuensi dan lama latihan
Sebagian besar program rehabilitasi jantung berbasis exercise terbaru terdiri dari tiga sesi latihan per minggu selama 8 minggu atau lebih. Latihan 2 kali seminggu telah lama dilakukan untuk meningkatkan kapasitas kerja fisik maksimum dengan dengan lam waktu yang asama. Studi lanjut menyebutkan hospital-based exercise ditambah dua home-based exercise sekali seminggu efektif dalam meningkatkan kapasitas kerja fisik seefektif hospital based-exercise saja selama 3 minggu. Ini menunjukkan bahwa gabungan dari latihan yang teratur, sesuai gaya hidup pasien lebih penting daripada latihan yang formal yang lama dengan frekuensi tinggi.
Komponen latihan formal dari rehabilitasi jantung sebaiknya dilakukan sekurang-kurangnya dua kali seminggu selama minimal delapan minggu.
Latihan sekali seminggu dengan ditambah dua sesi latiahan di rumah meningkatkan kapasitas latihan yang sama efektifnya dengan tiga kali seminggu latihan di rumah sakit saja.
H. Monitoring terapi latihan kebugaran
Intensitas latihan dapat dipantau baik dengan perceived exertion menggunakan Brog’s scale maupun dengan monitor denyut jantung. Perceived exertion scale menggambarkan intensitas secara subyektif dari latihan. Nilai Borg’s scale memiliki hubungan yang erat dengan pengukuran intensitas obyektif lain, syaitu oxygen uptake dan heart rate. Tujuannya agar pasien dapat mencapai suatu level yang ’comfortable breathlessneess’ ketika melakukan exercise dan membedakan antara latihan dengan intensitas tinggi dan intensitas sedang sampai berat. Pasien dapat mengambil beberapa sesi yang sesuai denganya dan mampu menggunakan skala in. Tingkatan perceived exertion sebaiknya hanaya digunakan sebagai panduan dalam intensitas latihan, seperti pada pasien jantung mungkin menunjukkan secara signifikan skor yang lebih rendah dari perceived exertion pada intensitas latihan yang diberikan dibanding kontrol dengan umur yang sesuai.
Monitor denyut jantung paling baik digunakan untuk membantu pasien sampai mereka familiar dan mampu menggunakan Borg’s scale.
Intensitas latihan sbaiknya dimonitor dan diatur dengan perceived exertion menggunakan Borg’s scale atau dengan monitor denyut jantung.
Tabel korelasi anatara level latihan dengan perceived exertion dan heart rate
Exercise training level Perceived exertion rate (Borg) Perceived breathing rate % maximal heart rate frome symptom limited exercise test





LOW

MODERAT

HIGH 6 No exertion et all
7 Very, very light
8
9 Very light
10
11 Fairly light
12
13 Somewhat hard
14
15 Hard (hevy)
16
17 Very hard
18
19 Very, very hard
20 Maximal exertion




SING

TALK

GASP




50-60

60-75

75-85




I. Latihan ketahanan
Kunci keberhasilan rehabilitasi jantung adalah untuk mengembalikan aktifitas hidup sehari-hari secara penuh. Hal ini membutuhkan latihan kekuatan otot sebaik latihan ketahanan aerobik. Ketahanan ( atau kekuatan) latihan mampu meningkatkan kekuatan otot, fungsi kardiovaskuler, resiko penyakit kardiovaskuler, dan psikologis dengan baik. Kebanyakan penelitian, dari latihan ketahanan rendah- sedang, (<70% kontraksi volunter maksimum) akan menyatu dalam badan setelah empat minggu setelah kejadian.
Pelatihan ketahanan secara tunggal atau single set, yakni dua sampai tiga kali perminggu (ketika latihan ditampilkan satu set sebagai pengulangan 10-15 detik), sama efektifnya dan lebih menghemat waktu dengan berlatih sekali tiap minggu dengan program multi set (ketika latihan dilakukan setiap dua atau lebih pada satu sesi).
Resiko sakit jantung ringann sampai sedang dapat ditangani dengan latihan ketahanan.
1. Pasien dapat mengambil keuntungan dari latihan aerobik yang diawasi terlebih dahulu daripada latihan ketahanan untuk memungkinkan mereka menguasai kemampuan memonitor dirinya dan secara teratur dan berlatih dengan giat.
2. Tekanan darah dapat meningkat selama latihan ketahanan lebih tinggi daripada selama latihan aerobik. Pasien hipertensi sebaiknya jangan didaftarkan terlebih dahullu sampai tekanan darah mereka terkontrol dengan baik.
I. Latihan ketahanan jangka panjang
Dibahas pada bab V.





BAB IV
PERLAKUAN-PERLAKUAN PADA BEBERAPA
KELOMPOK KONDISI PASIEN KHUSUS

Meskipun rehabilitasi jantung telah dijelaskan dapat sesuai pada semua pasien dengan penyakit jantung, kebanyakan peneliti peduli pada pria putih usia 50 tahunan dengan recent miokard infark atau operasi arteri koroner. Kelompok lainya yang menarik perhatian pada passien lebih tua, perempuan dan pasien berisiko tinggi dengan gagal jantung atau angina tidak dikelompokkan dalam kebanyakan penelitian, sampai sekarang kelompok ini menambah jumlah besar pasien dengan penyakit jantung koroner. Sejumlah kecil namun meningkat yang dilakukan sejumlah peneliti telah menghubungkan efek rehabilitasi jantung pada sub kelompok ini.
A. Pasca myocardial infarction
Sebagaimana telah didiskusikan pada Bab III, baik hanya latihan dan rehabilitasi jantung komprehensif menurunkan semua penyebab kematian dan kematian karena jantung, infark miokard non fatal dan revaskularisasi. Latihan telah menunjukkan peningkatan kemampuan fisik, kekuatan otot, dan gejala dari sesak nafas dan angina. Rehabilitasi jantung komprehensif menambah fungsi fisiologis, pemulihan sosial, kembali bekerja dan faktor resiko biologi. Program rehabilitasi sebaiknya disesuaikan dengan kebutuhan individu masing-masing pasien. Rehabilitasi jantung komprehensif direkomendasikan setelah infark miokard
B. Pasca coronary bypass dan angioplasty
Keuntungan dari latihan berdasar rehabiliatsi jantung untuk pasien yang akan menjalani revaskuularisasi tidak dipikirkan secara terpisah pada setiap identifikasi ulang. Tiga percobaan secara random termasuk penelitian Cochrane mengulangi kembali pelaporan efek latihan berdasar rehabilitasi setelah operasi bypass, sedangkan salah satunya terdiri dari hanya pasien yang telah menjalani angioplasty. Tak satu pun dari penelitian ulang ini didesain atau untuk memperkuat efek rehabilitasi jantung pada kejadian timbulnya penyakit atau kematian setelah revaskularisasi. Rehabilitasi jantung komprehensif bisa membuat penurunan serum lipid dan ketertarikan meningkatkan kesehatan setelah ooperasi bypass, padahal latihan rehabilitasi jantung saja hanya dihubungkan dengan peningkatan kemampuan latihan tetapi tidak ada efek pada lemak atau berat badan.
Pada penilitian tentang rehabilitasi jantung setelah angioplasty termasuk dalam penelitian ulang Cochrane, kelompok latihan tampak kecil kemungkinan butuh revaskularisasi selama folow up. Kemungkinan karena mereka tidak menjalani operasi bypass atau MI yang selamat, pasien angioplasty mempunyai sedikit perubahan gaya hidup dibanding pasien jantung lainnya dan kecil kemungkinan untuk menghadiri program rehabiliatsi jantung. Dua penelitian acak tambahan tentang rehabilitasi jantung post angioplasty telah diteliti. Salah satu menemukan bahwa rehabilitasi jantung meningkatkan kapasitas latihan, diet dan merokok tetapi tidak kualitas hidup atau faktor fisiologis, sementara yang lain menyediakan bukti lebih baru bahwa rehabilitasi jantung komprehensif setelah angioplasty menurunkan kebutuhan revaskularisasi yang akan datang.
Rehabilitasi jantung komprehensif direkomendasikan untuk pasien yang akan menjalani revaskularisasi koroner.
C. Stable angina
Pengulangan kembali hanya latihan rehabilitasi jantung pada pasien dengan angina telah menunjukkan mengembangkan kapasitas latihan, gejala dan iskemia. Rehabilitasi jantung komprehensif telah menunjukkan keuntungan sama dan keduanya menurunkan perkembangan atau lebih menurunkan kejadian aterosklerosis pada kelompok yang diteliti. Program yang termasuk ke dalam penelitian ini semua semakin intensive daripada perogram masa kini di Skotlandia.
Tiga penelitian baru-baru ini tentang hanya latihan pada rehabilitasi jantung mempertegas bahwa pelatihan ini meningkatkan kapasitas latihan. Salah satu menemukan pengembangan iskemi miokard pada tes latihan. Salah satu penelitian mengevaluasi efek pada kualitas hidup dan ditemukan perbaikan. Bukti dari dua penelitian menyarankan respon dari dosis yakni lebih menguntungkan dengan intensitas latihan lebih sering.
Dua penelitian acak terkontrol baru-baru ini dari rehabilitasi jantung komprehensif dilaporkan juga memberi manfaat. Pada salah satu percobaan terjadi lebih sedikit kejadian jantung pada kelompok yang diintervensi dan pada pasien yang lain yang menunggu untuk non urgent Coronary Artery Bypass Graft (CABG) telah meningkatkan kualitas hidupnya, meskipun lama inap di rumah sakit telah menurun dengan rata-rata hanya satu hari.
Rehabilitasi jantung komprehensif berdasar pengaruh lebih pada pendekatan perilaku kognitif telah dinilai pada salah satu penelitian acak melibatkan 80 pasien dengan angina. Terdapat perbaikan pada kapasitas latihan, emosi yang sedih, gejala dan ketidakmampuan. Suatu penelitian acak tentang pendidikan kesehatan untuk pasien dengan angina dengan perawatan primer di dapatkan peningkatan latihan, diet dan kualitas hidup tetapi tidak berefek pada kadar merokok, lemak, atau tingkat tekanan darah.
Pasien dengan stable angina sebaiknya dipertimbangkan untuk rehabilitasi jantung komprehensif jika mereka punya gejala yang terbatas.
D. Gagal jantung kronik/chronic hearth failure
Pengulangan kembali secara sistematis latihan berdasar rehabilitasi jantung pada angina stabil, gagal jantung kronis telah memberi keuntungan pada kapasitas latihan dan kemungkinan pada gejala. Keuntunganya kemungkinan berasal dari adaptasi perifer (vasodilatasi dan peningkatan kapasitas oksidasi otot) lebih kepada perbaikan fungsi ventrikel. Suatu RCT pada latihan gagal jantung dilaporkan memperbaiki kapasitas latihan, perfusi otot jantung, kualitas hidup, total kematian dan penerimaan rumah sakit. Suatu tinjauan di Eropa yang melibatkan 134 pasien disimpulkan bahwa latihan memperbaiki kapasitas latihan dan indikasi otomatis ( seperti variasi kecepatan detak jantung) bahwa latihan tersebut dapat dikerjakan baik di rumah sakit atau di rumah, hasil 16 minggu lebih baik daripada 6 minggu dan hal itu merupakan kombinaasi siklus ergonometri dan senam lebih baik daripada siklus ergonometry sendiri. Perempuan juga sama halnya dengan laki-laki, dan pasien yang lebih tua mampu berlatih bebas dari komplikasi dan dengan keuntungan dari gejala meskipun dengan efektifitas kecil pada pasien lebih muda.
Pada pengulangan kembali secara sistematis manajemen penyakit secara komprehensif, mendapatkan lebih sedikit perawatan rumah sakit dan peningkatan kualitas hidup, kapasitas fungsional, kepuasan pasien dan pelaksanaan dengan diet dan medikasi. Penelitian yang diulangi kecil dengan peserta diseleksi (yang cenderung sampai tua) dan intervensi termasuk pendidikan, dukungan sosial, perawat yang menindaklanjuti di rumah, latihan berjenjang, dan kadang-kadang masukan dari psikolog dan ahli obat. Pada penelitian terbaru di Skotlandia, perawat yang khusus merawat pasien dengan gaagl jantung dengan mengunjungi rumah, dan berhubungan lewat telepon. Intervensi dilakukan pada pendidikan, pengawasan penyakit, dukungan psikologis, menurunkan resiko dari pemondokan kembali rumah sakit untuk gagal jantung lebih dari setengahnya.
Terdapat bukti yang sedikit terhadap perlakuan hanya efek psikologis dan edukasi pada gagal jantung. Salah satu penelitian pre-post terhadap 50 pasien dilaporkan menurunkan pemondokan kembali di rumah sakit. Pada penelitian terbaru, pendidikan di rumah sakit dengan sebuah kunjungan rumah, telah ditemukan meningkatkan perawatan diri pasien, tetapi tidak mempunyai dampak terhadap pemondokan di rumah sakit.
Pasien dengan gagal jantung kronis, sebaiknya dipertimbangkan untuk rehabilitasi jantung komprehensif.
E. Pasien Lanjut Usia
Meskipun banyak pasien dengan penyakit koroner lebih tua dari 75 tahun, kelompok ini tidak diikutsertakan pada banyak penelitian rehabilitasi jantung. Mengulang kembali dengan sistematis mengindikasikan bahwa pasien lebih tua mendapat keuntungan serupa dengan pasien muda dari latihan berdasar rehabilitasi jantung. Penelitian acak terbaru tentang hanya latihan rehabilitasi jantung pada 101 pasien lebih tua, dengan penyakit jantung koroner, dilaporkan tidak hanya meningkatkan toleransi latihan namun juga meningkatkan aktivitas fisik, kualitas hidup dan kesehatan.
Salah satu penelitian acak terkontrol membandingkan dengan primer perawatan dasar rehabilitasi jantung komprehensif (konsultasi dan latihan) dengan perawatan biasa. Pengambilan dari komponen latihan adalah rendah (20%). Walaupun seperti ini, terdapat lebih sedikit pemondokkan kembali rumah sakit dan kunjungan ke unit gawat darurat pada kelompok yang di intervensi. Penemuan ini sejalan dengan pengulangan kembali secara sistematis manajemen penyakit pada pasien dengan gagal jantung, kebanyaakan mereka adalah lebih tua.
Orang yang lebih tua sebaiknya ikut serta dalam program rehabilitasi jantung komprehensif.
F. Pasien wanita
Wanita tidak banyak diikutsertakan pada awal penelitian rehabilitasi jantung, terhitung sekitar hanya 4% dan 11% pasien didaftarkan dalam latihan saja dan penelitian rehabilitasi jantung komprehensif.
Pengulangan kembali secara sistematis menunjukkan bahwa wanita mendapat manfaat dari latihan berdasar rehabilitasi jantung dalam hal kapasitas fungsional sedikitnya sebanyak laki-laki. Tinjauan terhadap 134 pasien dengan gagal jantung dalam tahap pelatihan ditemukan bahwa manfaat pada wanita sedikitnya sebanyak laki-laki dalam hal peningkatan kapasitas latihan dan peningkatan autonomic indices.
Kebanyakan perempuan telah masuk kriteria dalam hal penelitian psikologis dan intervensi pendidikan. Pada penelitian terbaru, lebih dari 34% pasien pada beberapa penelitian adalah perempuan, dengan keyakinan bahwa manfaat pada perempuan sama banyaknya dengan pada laki-laki. Pengulangan kembali secara sistematis yang lain dilaporkan pada 12 program komprehensif ditujukan pada perubahan gaya hidup(kebanyakan berdasar pendidikan meskipun beberapa intervensi psikologis dan program latihan) yang termasuk perempuan. Pada kebanyakan penelitian memberi manfaat sama dengan laki-laki.
Wanita sebaiknya diikutsertakan program rehabilitasi jantung komprehensif.
G. Kelompok lain
1. Pasien transplantasi jantung
Beberapa penelitian telah memeriksa efek dari rehabilitasi jantung pada pasien setelah transplantasi jantung. Suatu RCT kecil dibandingkan dengan enam bulan latihan berdasar program rehabilitasi jantung dengan perawatan biasa. Terdapat peningkatan dalam kapasitas latihan dari kelompok yang terlatih. Suatu seri dari penelitian lima observasi kecil juga menyarankan bahwa latihan berdasar rehabilitasi jantung meningkatkan toleransi latihan pasien tersebut.


2. Pasien operasi katup
Terdapat sejumlah kecil bukti manfaat dari rehabilitasi jantung setelah operasi katup. Suatu penelitian kecil non random melaporkan bahwa tidak ada perbedaan pada toleransi latihan diantara kedua kelompok (juga tidak dilaporkan tingkat aktivitas fisik)

3. Pasien dengan penyakit jantung kongenital
Dalam suatu penelitian non random terkontrol di Norwegia, anak-anak dengan penyakit jantung kongenital yang telah diawasi dengan tanggung jawab latihannya tampak mendapat beberapa peningkatan dalam kapasitas latihan dan fungsi psikologis dibanding dengan kelompok kontrol. Penelitian yang melibatkan anak-anak Cina (ditinjau ulang secara abstrak) dengan penyakit jantung kongenital telah menemukan bahwa kebiasaan dan latihan meningkatkan perawatan diri, pelaksanaan dan penurunan lama tinggal di rumah sakit.

4. implantable cardioverter defibrillators
Pasien dengan implantable cardioverter defibrillators (ICDs) mempunyai tingkat distress psikologi yang tinggi dan berlanjut menjadi berisiko mati jantung mendadak. Kemungkinan ada manfaatnya dengan rehabilitasi jantung komprehensif tetapi masih dibutuhkan penelitian dalam hal ini.







BAB V
FOLLOW UP JANGKA PANJANG

Untuk jangka waktu lama, sebagian besar pasien dengan penyakit jantung menerima sebagian besar atau bahkan keseluruhan terapi dari primary care dan masyarakat. Ketika proses penyembuhan selesai, penekanan dari rehabilitasi jantung berubah menjadi tujuan jangka panjang untuk menjaga aktifitas fisik dan perubahan gaya hidup dengan terapi sekunder obat profilaksis yang tepat. Batasan antara rehabilitasi jantung, pencegahan sekunder, dan primary care dengan obat masih belum jelas. Tujuan akhir dari semua itu adalah perawatan jantung yang komprehensif.
Beberapa pasien dapat sembuh, tapi yang lain tetap mempunyai gangguan dalam kesehatannya. Orang dengan penyakit jantung koroner kadang harus mondok di rumah sakit, dan mempunyai resiko tinggi untuk terjadi infark dan reinfark. Gaya hidup sehat dapat mengurangi resiko kejadian koroner, namun hal tersebut sulit untuk dicapai dan dijaga. Terapi obat efektif, tapi uptake dan pemenuhannya biasanya tidak bisa optimal. Disarankan untuk mengubah gaya hidup dan pengobatan sekunder dengan obat yang berdasarkan panduan SIGN. Penelitian terbaru tentang terapi profilaksis jantung memperlihatkan meluasnya penggunaan terapi statin untuk semua pasien dengan penyakit koroner tanpa melihat kadar kolesterol serum pasien.
Tabel Modifikasi gaya hidup dan terapi obat pada prevensi sekunder penyakit jantung koroner
Terapi obat Aspirin (75 mg/hari) atau Klopidogrel (75 mg/hari)
Statin (jika kolesterol total > 5 mmol/L)
Β-Bloker
ACE Inhibitor
Hipertensi Penurunan tekanan darah (jika tekanan darah > 140/90 mmHg
Merokok Beri saran untuk menghilangkan kebiasaan merokok
Terapi penggantian nikotin
Diet Tingkatkan asupan buah dan sayur (5 porsi sehari)
Tingkatkan asupan asam lemak omega 3 (minyak ikan)
Ganti asam lemak jenuh dengan asam lemak tidak jenuh (minyak zaitun)
Penurunan berat badan jika obesitas (BMI > 30 kg/m2
Latihan Secara teratur dengan intensitas ringan sampai sedang (3-5 kali per minggu)
Diabetes Optimalkan gula darah dan tekanan darah

1. Peralihan perawatan ke primary care
Ketika pasien telah dirawat di rumah sakit, perawatan berubah dari secondary care menjadi primary care. Hal itu perlu fleksibel sesuai kebutuhan pasien sebagai individu. Banyak dari aspek perawatan yang hilang selama proses peralihan tersebut, dan banyak bukti yang menunjukkannya. Ada sedikit bukti tentang bagaimana peralihan tersebut menjadi meningkat. Komunikasi yang baik menjadi langkah pertama. Kadang, informasi khusus harus disediakan dengan detail tentang terapi dan rehabilitasi jantung terbaru, saat monitoring, dan rencana terapi masa datang
2. Follow Up pada primary care
Hasil dari 12 prevensi sekunder pada penyakit jantung koroner secara trial random menunjukkan bahwa program terstruktur dari manajemen penyakit meningkatkan factor resiko dan meningkatkan pencegahan sekunder. Terjadi penurunan rawat inap dan meningkatkan kualitas hidup. Program yang termasuk multifaktorial dengan setengahnya adalah terapi medis dan perubahan gaya hidup.
Pada penelitian pertama di Belfast, petugas kesehatan dilatih untuk member pendidikan kesehatan tentang diet, latihan, dan merokok, bagaimana memeriksa tekanan darah. Setelah 2 tahun dilaporkan terjadi perubahan signifikan pada aktifitas fisik dan diet pada kelompok, tapi tidak ada perubahan pada merokok, tekanan darah, dan kadar lipid. Penurunan terjadinya angina dan nilai lebih bagus untuk mobilitas fisik berdasar skor Nottingham. Total mortalitas juga menurun. Akan tetapi setelah 3 tahun penghentian intervensi, semua manfaat yang ada menjadi hilang.
Pada penelitian kedua di Grampian, dengan prevensi sekunder. Pada tahun pertama, pasien yang menggunakan aspirin mempunyai tekanan darah dan kadar lipid yang lebih baik, aktifitas fisik sedang, dan lemak lemak yang rendah, tapi tidak ada perbedaan dalam merokok. Terapi klinis meningkatkan kualitas hidup pasien, terutama aspek fisik dan fungsional, dan lebih sedikit pasien yang perlu perawatan di rumah sakit
Pada penelitian ketiga, tentang perawatan klinik. Pada tiga kelompok, prevensi sekunder yang paling baik ditemukan pada kelompok yang menggunakan aspirin.
3. Pelayanan kesehatan rawat jalan
Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa pasien dengan komplikasi jantung mendapat manfaat dari rawat jalan. Manajemen klinik secara komprehensif pada pasien gagal jantung telah meningkatkan kualitas hidup, kapasitas fungsional, kenyamanan pasien dan pemenuhan obat, dan mengurangi rawat inap. Pengobatan ini dilakukan oleh ahli yang berpengalaman. Ada bukti yang menunjukkan bahwa tujuan terapi tidak akan tercapai tanpa follow up spesialis pada primary care.
Ada beberapa manfaat dari pasien angina yang dirawat secara intensif dan spesialistik di rumah sakit. Gejala akan berkurang. Program rawat jalan untuk pasien koroner telah mengurangi factor resiko, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi masa inap di rumah sakit.
4. Self Help Groups
Di skotlandia ada 19 Self Help Groups pada tahun 1994, terdapat pada pusat olahraga, sekolah dan universitas, rumah sakit, dan gereja, yang menyediakan perawatan penyakit jantung.
Pada tahun 2001, ada sekitar 30 grup jantung di skotlandia. Program tiap grup bervariasi termasuk latihan, relaksasi, ceramah, dan diskusi. Latihan dilakukan dengan bantuan fisioterapi, perawat, pelatih senam, tapi tidak ada yang dilengkapi dengan defibrillator.
Tidak ada bukti yang menunjukkan keefektifan dari Self Help Groups pada rehabilitasi jantung. Aspek penting dari Self Help Groups adalah interaksi antar orang dan kesempatan untuk bertukar pengalaman. Beberapa pasien menganggap sebagai kesempatan berharga, tapi beberapa yang lain tidak. Bukti tidak langsung dari program ini adalah adanya peningkatan fungsi psikososial yang ditemukan pada beberapa penelitian.
5. Program latihan jangka panjang
Latihan akan berarti bermakana pada rehabilitasi jantung jika dilakukan selama 12 bminggu atau lebih. Jika manfaat suda ada, latihan diteruskan untuk jangka panjang, tapi hal ini akan sulit dilakukan, terutama jika tanpa adanya supervisor. Beberapa orang mungkin memikirkan program latihan mereka, atau kembali ke olahraga mereka, bergabung dengan self help group, atau pusat olahraga, atau dengan home exercise.
Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa pilihan yang satu lebih baik dari yang lain, jadi pilihan tentang program akan ditentukan oleh pasien sendiri. Pasien dengan penyakit koroner yang stabil, akan ditingkatkan dengan latihan aerobic sedang secara regular
Menurut The British Association for Cardiac Rehabilitation pasien yang akan melakukan program latihan jangka panjang harus memenuhi syarat sebagai berikut :
a. Kondisi kinis stabil
b. Mengerti gejala penyakit mereka (jika mendapat angina, mengerti bagaimana menggunakan sublingual nitrat)
c. Dapat mengatur latihan mereka sendiri
d. Dapat mencapai kapasitas latihan lebih dari 5 METS
Untuk dokter yang merawat, harus dapat memberikan informasi :
a. Tentang serangan jantung dan kondisi medis yang terkait
b. Progresifitas dari penyakit tersebut termasuk komplikasinya
c. latihan fase 3 dan penilaian kapasitas fungsional
d. Hasil tes toleransi jika tersedia
e. Penjelasan tentang pengobatan pada pasien
a. Instruktur kesehatan pada program pemeliharaan harus terdaftar dengan kualifikasi khusus
b. Jika lebih dari 5 tahun setelah penilaian, jika gejala muncul lagi, atau jika pasien memulai program latihan jangka panjang tanpa menyelesaikan latihan fase 3, disarankan penilaian faktor resiko klinis dan tes kapasitas fungsional dengan atau tanpa latihan.



BAB VI
KESIMPULAN

Rehabilitasi harus dilakukan sesegera mungkin setelah kondisi pasien stabil. Perlu kerjasama dari keluarga dan teman pasien. Beberapa hal yang harus diinformasikan adalah sebagai berikut:
1. Pasien diberikan informasi mengenai kerja dasar dari jantung, angina dan infark jantung, serta faktor resiko gagal jantung.
2. Diskusi untuk modifikasi faktor resiko, misalnya merokok (tidak merokok dapat menurunkan 50% mortalitas karena infark miokard selama 5 tahun ke depan), bersama dengan program edukasi seperti diet, manajemen stress, dan terapi dengan obat.
3. Yakinkan pasien bahwa rehabilitasi jantung akan mempercepat kesembuhan pasien dengan penyakit jantung untuk sembuh dan kembali produktif, juga bahwa rehabilitasi jantung itu aman.
4. Hampir semua pasien dengan penyakit jantung mendapat manfaat dari rehabilitasi jantung. Tidak muda atau tua, wanita atau laki-laki.
5. Keberhasilan program rehabilitasi jangka panjang berhubungan langsung dengan pasien. Pihak yang paling penting dalam program ini adalah pasien.
Aspek psikologis rehabilitasi jantung yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut :
1. Pasien diingatkan mungkin mereka menjadi depresi atau mengalami gejala kecemasan akut selama beberapa hari atau minggu setelah mengalami infark dan hal tersebut wajar, namun tidak boleh putus semangat dan berlarut-larut.
2. Jika pasien tidak mendapatkan apa yang mereka harapkan ketika sampai dengan pulang ke rumah, mereka harus berusaha melihat ini bukan sebagai suatu kemunduran, melainkan harus dievaluasi untuk tindak lanjut seterusnya.
3. Jelaskan kepada keluarga pasien bahwa kondisi kejiwaan yang tidak stabil mungkin terjadi setelah pasien pulang ke rumah. Pasien menjadi pemarah dan susah berkomunikasi dengan sekitar.
4. Beberapa minggu dan bulan setelah infark, keluarga dan teman pasien harus terlibat dalam program rehabilitasi jantung dan memberi semangat untuknya
5. Diskusi tentang konsulan perawatan, supervise jantung secara manual, primary care, secondary care, self-help groups.
6. Hubungan dengan petugas kesehatan harus terus berlanjut
Penyusunan program latihan harus memperhatikan hal-hal sebagai berikut:
1. Diskusi tentang tujuan latihan, resiko, dan manfaatnya. Misalnya latihan tidak harus berat dan lama, langkah ringan 15-20 menit setiap hari atau 5 kali seminggu sudah cukup untuk pasien pasca infark.
2. Pasien harus memilih untuk latihan di rumah atau di rumah sakit atau bahkan keduanya. Perlu diberitahukan jenis latihan dengan intensitas ringan sampai sedang yang aman dan efektif untuk pasien.
3. Jika manfaat telah dicapai, latihan tetap dilanjutkan untuk jangka panjang.

Sidrom Hepatorenal

BAB I. PENDAHULUAN


Dalam beberapa tahun terakhir ini telah diketahui bahwa sindrom hepatorenal (SHR) merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites. Timbulnya gagal ginjal tanpa adanya gejala klinis dan bukti histologis yang diketahui sebagai penyebab timbulnya gagal ginjal tersebut. (1)
Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanpa disertai dengan kelainan anatomi. Hal ini dapat dibuktikan bila ginjal tersebut ditransplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan hati, maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami SHR dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal. (1)
Selain perubahan fungsi ginjal, penderita SHR juga ditandai dengan perubahan sirkulasi arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan dalam terjadinya hipoperfusi ke ginjal. Dengan alasan ini SHR merupakan kumpulan patofisiologi yang unik untuk diketahui hubungannya antara sirkulasi sistemik dan fungsi ginjal serta pengaruh faktor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal. (2)
SHR dilaporkan pertama kali oleh Austin Flint dan Frerichs (1863), yang masing-masing melaporkan timbulnya oligouria pada pasien-pasien sirosis dengan asites, mereka tidak menemukan adanya perubahan histologi ginjal yang nyata pada pemeriksaan post mortem. Pierre Vesin salah satu peneliti tentang aspek klinis fungsi ginjal pada sirosis, mengusulkan definisi SHR dengan nama terminal “fungtional renal failure”. Beliau menekankan gagal ginjal pada SHR tidak berhubungan dengan kerusakan struktur ginjal dan berkembangnya sindrom ini merupakan keadaan terminal dan irreversibel pada sirosis dengan asites.(2) Pada tahun 1956, Hecker dan Sherlock melaporkan sembilan pasien penyakit hati bersamaan dengan gagal ginjal yang ditandai dengan proteinuria dan ekskresi natrium yang rendah.
SHR terjadi pada sekitar 4%-10% pasien rawat inap dengan sirosis dekompensata. Studi retrospektif menunjukkan SHR terjadi pada hampir 17% pasien yang dirawat di rumah sakit dengan asites dan lebih dari 50% pasien sirosis meninggal oleh karena gagal hati.(1) Penyebab tersering gagal ginjal pada pasien sirosis adalah peritonitis bakterial spontan (SBP). Sekitar 90% pasien SBP berkembang ke arah gagal ginjal. Hepatitis alkoholik berat dapat berakhir dengan komplikasi SHR. Progresi ke arah SHR pada pasien sirosis hepatis mungkin diinduksi oleh adanya komplikasi atau intervensi terapetik yang diberikan, akan tetapi pada separuh pasien tidak terdentifikasi adanya faktor presipitasi.(1)
SHR merupakan penyakit komplikasi dari sirosis yang perlu terapi tersendiri untuk mencegah gagal ginjal. Terjadinya gagal ginjal akan memperburuk prognosis dari penyakit sirosis. SHR sendiri merupakan kasus yang jarang.
.
























BAB II. SINDROM HEPATORENAL


A. Definisi
Defenisi sindrom hepatorenal yang diusulkan oleh International Ascites Club (1994) adalah suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas sistem vasoactive endogen. SHR bersifat fungsional dan progresif. SHR merupakan suatu gangguan fungsi ginjal pre renal, yaitu disebabkan adanya hipoperfusi ginjal. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi di luar ginjal terdapat vasodilatasi arteriol yang luas yang menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi. Walaupun terjadi hipoperfusi ginjal, tetapi terapi dengan hanya perbaikan volume plasma saja ternyata tidak dapat memperbaiki fungsi ginjal ini. (1)
Meskipun sindrom hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita dengan sirosis lanjut, hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penyakit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut. (10)
Faktor predisposisi terjadinya SHR yang terpenting adalah adanya komplikasi SBP dan usia tua. Translokasi bakteri dari intestinal mungkin sangat penting dalam memperburuk endotoksinemia dan barangkali mempunyai efek langsung terhadap ginjal pada pasien sirosis, melalui perantaraan tumor necrosis factor dan interleukin, seperti dilaporkan pada pasien sirosis dengan komplikasi infeksi. Faktor predisposisi lainnya termasuk parasintesis yang berlebihan, terapi antibiotik berlebihan dan berkepanjangan, perdarahan gastrointestinal, atau penyebab lainnya yang berhubungan dengan penururnan volume plasma seperti diare menetap, restriksi cairan berlebihan. Di samping itu pemberian NSAIDs meskipun dosis kecil, mungkin menyebabkan penurunan fungsi ginjal pada pasien sirosis dekompensata. (1)
Pada pasien sirosis dan SBP, terapi dengan albumin intravena dan antibiotic mengurangi insidensi gangguan faal ginjal dan mortalitas jika dibandingkan dengan terapi antibiotika saja
B. Patofisiologi
Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokonstriksi ginjal yang reversibel dan hipotensi sistemik. Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode eksplorasi termasuk arteriografi ginjal, klirens para aminohipuric acid dan yang terbaru adalah ultrasonografi Doppler. Pada pemakaian beberapa teknik ini didapatkan beberapa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis dengan ascites, dan SHR adalah akhir dari spektrum ini. (12)
Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak factor, antara lain perubahan sistem hemodinamik, meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor, dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal.(11)
Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari berkurangnya pengisian sirkulasi arteri yang disebabkan oleh adanya vasodilasi pembuluh darah splangnik. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor dan selanjutnya akan mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotensin dan sistem saraf simpatis). (10)
Faktor-faktor vasoaktif yang secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi ke ginjal pada pendeerita sindrom hepatorenal (9):
1. Vasokonstriktor
2. Angiotensin II
3. Norepineprin
4. Neuropeptida Y
5. Endotelin
6. Adenosin
7. Sisteinil leukotrien
8. F2-isoprostan
9. Vasodilator : Prostaglandin, nitrit oksida, natriuretik peptide, sistem kallikrein – kinin
10. Faktor Vasokonstriktor
Sistem rennin – angiotensin dan sistem saraf simpatik merupakan beberapa sistem utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal yang berperan sebagai mediator utama vasokonstriksi ginjal pada sindrom hepatorenal. Aktifitas dari sistem vasokonstriksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan asites, terutama penderita dengan sindrom hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Kadar hormon anti diuretik atau vasopressin meninggi pada penderita SHR karena stimulasi non osmolar, walaupun sering timbul hiponatremia. Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal. Endotelin adalah substansi vasokonstriktor lain dalam plasma yang meningkat pada SHR, kemungkinan karena penambahan produksi peptida dalam hati atau dalam sirkulasi splangnik yang berhubungan dengan vasokonstriksi ginjal. Namun hal ini masih kontroversi. (1)
Beberapa studi melaporkan beberapa perubahan biokimiawi pada pasien sirosis hepatis dengan SHR sebagai berikut :
a. Hati
- Penurunan sintesis angiotensinogen dan kininogen
- Penurunan pemecahan rennin, angiotensin II, aldosteron, endotoksin, dan vasopressin
b. Plasma
- Peningkatan kadar rennin, angiotensin II, aldosteron, endotoksin noradrenalin, vasopressin, endotelin, 2 dan 3, leukotrien C4 dan D4, kalsitonin peptida, dan hormon antidiuretik
- Penurunan kadar kalikrein, bradikinin, dan faktor natriuretik arterial
c. Urin atau ginjal
- Peningkatan rennin, angiotensin II, aldosteron, endotelin, tromboksan A2, lekotrien E4, prostaglandin E2, prostasiklin, bradikinin.
Soper dkk melaporkan pada tiga penderita SHR memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal setelah pemberian antagonis spesifik reseptor endotelin–A. Beberapa penelitian melaporkan terjadinya peningkatan produksi sisteinil leukotrien yang berperan sebagai vasokonstriktor ginjal yang kuat pada penderita SHR.
Substansi vasoaktif lainnya seperti adenosin, F2 – isoprostan dapat juga berperan sebagai faktor yang mempengaruhi patogenesis vasokonstriksi ginjal dalam SHR, tapi mekanisme yang pasti masih belum diketahui. Baru-baru ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten pada SHR yang timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada sirosis. Hal ini diduga karena peningkatan translokasi bakteri dan portosystemic shunting. Bagaimanapun peran endotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdebatan(12).
Faktor Vasodilator
Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau percobaan pada binatang memperlihatkan bahwa sintesis faktor vasodilator lokal pada ginjal memainkan peranan yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan melindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari faktor vasokonstriktor.
Mekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs). PGs membentuk sistem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sistemiknya. Bukti paling kuat yang menyokong peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan ascites diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid anti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin di ginjal. Pemberian NSAIDs, sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites menyebabkan penurunan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, yang perubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan aktifitas vasokonstriktor yang nyata, tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor(11).
Vasodilator ginjal lainnya yang mungkin berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Jika produksi nitrit oksida dan PGs dihambat, secara tidak langsung dalam percobaan sirosis dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal. Vasodilator lain yang mungkin mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adalah natriuretik peptida. Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsional. Selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan ekskresi natrium urin. CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium. Penemuan ini membuktikan aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berperan dalam pengaturan perfusi ginjal, terutama pada aktifitas vasokonstriktor ginjal yang berlebih(8).
Sistem saraf simpatis
Stimulasi sistem saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatkan retensi natrium. Hal ini telah diperlihatkan oleh beberapa peneliti yang membuktikan adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh darah ginjal dan splangnik. Kostreva dkk mengamati terjadinya vasokonstriksi arteiol afferen ginjalyang menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan penyerapan air dan natrium di tubulus.


C. Patogenesis
Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. Teori pertama menjelaskan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan penyakit hati itu sendiri tanpa adanya patogenesis yang berhubungan dengan gangguan sistem hemodinamik. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati – ginjal, yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat menyebabkan vasokonstriksi ginjal dengan penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal. Pada percobaan dengan binatang diperlihatkan bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. (3)
Teori kedua menerangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenesis dalam sistem hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari berkurangnya pengisian arteri pada sirosis. Hipotesis ini menerangkan bahwa berkurangnya pengisian sirkulasi arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang terjadi bukan sebagai akibat penurunan volume vaskuler, tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar biasa yang terjadi terutama pada sirkulasi splangnik. Hal ini dapat menyebabkan aktifasi yang progresif dari mediator baroreseptor sistem vasokonstriktor yang dapat menimbulkan vasokonstriksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetapi juga pada pembuluh darah yang lain. (4)
Splangnik dapat bebas dari efek vasokonstriktor dan vasodilator dapat bertahan, kemungkinan karena adanya rangsangan vasodilator lokal yang sangat kuat. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat terjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal dari vasokonstriktor sistemik yang tidak dapat dihalangi oleh vasodilator, yang terjadi karena penurunan aktifitas vasodilator atau peningkatan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya. (5)
D. Gambaran Klinis
Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal, gangguan sirkulasi, dan gagal hati. Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air yang menimbulkan ascites, edema, dan hiponatremi dilusional, yang ditandai oleh ekresi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan berkemih (oliguri –anuria ). Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah, peningkatan cardiac output, dan penurunan total tahanan pembuluh darah sistemik Gambaran klinis uremia jarang dijumpai, begitu juga pada analisis urin didapatkan keadaan normal. (6)
Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu :
1. Sindrom Hepatorenal tipe I
Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea nitrogen) dan kreatinin serum dimana nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kreatinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari hingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif dari jumlah urin,
Gangguan hemodinamik yang sering ditemukan pada sindrom hepatorenal (7):
1. Cardiac output meninggi
2. Tekanan arterial menurun
3. Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun
4. Total volume darah meninggi
5. Aktifasi sistem vasokonstriktor meninggi
6. Tekanan portal meninggi
7. Portosystemic shunting
8. Tekanan pembuluh darah splangnik menurun
9. Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi
10. Tekanan arteri brachial dan femoral meninggi
11. Tahanan pembuluh darah otak meninggi
12. Retensi natrium dan hiponatremi .
Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati, atau koagulopati. Tipe ini umum terjadi pada sirosis alkoholik yang berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tetapi dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR tipe ini timbul spontan tanpa ada faktor presipitasi yang diketahui. Kadang-kadang pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberapa komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan gastrointestinal, dan parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyebab umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35% penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. (7)
SHR tipe I adalah komplikasi dengan prognosis yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas mencapai 95%. Rata-rata waktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu. Lamanya harapan hidup pada penderita SHR tipe I ini lebih buruk dibanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab lainnya.
2. Sindroma Hepatorenal tipe II
Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurunan yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl dan kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR ini biasanya terjadi pada penderita dengan fungsi hati yang relatif baik. Biasanya terjadi pada penderita dengan ascites resisten diuretik. Diduga harapan hidup penderita dengan kondisi ini lebih panjang dari pada SHR tipe I. (7)
E. Diagnosis
Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnosis SHR. Kriteria diagnosis yang dianut sekarang adalah berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome. (8)
Kriteria mayor diagnosis SHR berdasarkan International Ascites Club (8):
1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal
2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mnt.
3. Tidak ada syok, infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan. dan
4. mendapat obat nefrotoksik.
5. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretik (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 mg/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt)
6. Proteinuria < 0,5 g/hari dan tidak dijumpai obstruksi uropati atau penyakit parenkim ginjal secara ultrasonografi.
Kriteria tambahan (9):
1. Volume urin < 500 ml / hari
2. Natrium urin < 10 meg/liter
3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma
4. Eritrosit urin < 50 /lpb
5. Natrium serum <130 meg / liter
Semua kriteria mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosis SHR, sedangkan kriteria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosis SHR. Beberapa faktor predisposisi untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites adalah (9):
1. Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum
2. Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan
3. Ekskresi natrium urin yang rendah
4. Hipotensi arterial
5. Aktifitas plasma rennin meninggi
6. Kadar norepinefrin plasma tinggi
7. Refrakter ascites
8. Tidak ada hepatomegali
9. Peningkatan vascular resistive index ginjal
SHR perlu dibedakan dengan adanya kondisi penyakit hati bersamaan dengan penyakit ginjal atau penurunan fungsi ginjal. Pada beberapa keadaan, diagnosis SHR mungkin dapat dibuat setelah menyingkirkan (ruled out) pseudohepatorenal syndrome. Pseudohepatorenal sindrom adalah suatu keadaan terdapatnya kelainan fungsi ginjal bersama dengan gangguan fungsi hati yang tidak mempunyai hubungan satu sama lain.
Beberapa penyebab psudohepatorenal sindrom adalah :
a. Penyakit kongenital (misal penyakit polikistik ginjal dan hati)
b. Penyakit metabolik (diabetes melitus, amiloidosis, penyakit Wilson)
c. Penyakit sistemik (SLE, arthritis rematoid, sarkoidosis)
d. Penyakit infeksi (leptospirosis, sepsis, malaria, hepatitis virus, dan lain-lain)
e. Gangguan sirkulasi (syok, insufisisensi jantung)
f. Intoksikasi (endotoksin, bahan kimia, gigitan ular, luka bakar, dan lain-lain)
g. Medikamentosa (metoksifluran, halotan, sulfonamid, parasetamol, tetrasiklin, iproniazid)
h. Tumor (hipernefroma, metastasis)
i. Eksperimenta (defisisensi kolin, dan lain-lain)
F. Penatalaksanaan
Dengan mengetahui beberapa faktor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites, maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada penderita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, terutama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotic untuk mencegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komplikasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapiyang digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sekali(10).
1. Vasodilator
Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator terutama PGs telah dipakai pada penderita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberian PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilatasi renal pada penderita SHR. Infus dopamin selama 24 jam hanya menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yang berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Pemberian antagonis endotelin spesifik dapat segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR(10).
2. Vasokonstriktor
Hipoperfusi ginjal pada SHR pada penderita sirosis berhubungan dengan pengurangan pengisian sirkulasi arteri. Vasokonstriktor telah digunakan dalam usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. Pemberian vasokonstriktor segera (norepinefrin, angiotension II, dan ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascites dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri,yang mana meningkatkan tekanan arteri dan resistensi vaskuler sistemik. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan pada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang singkat hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginjal meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal atau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor. Kombinasi pemberian vasokonstriktor (ornipressin dan norepineprin) dan vasodilator ginjal (dopamin dan prostasiklin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal. Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin dengan penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormalkan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. Tiga hari pengobatan dengan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari rennin – angiotensin dan sistem saraf simpatis, peningkatan kadar natriuetik peptida arteri, dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal. Pemberian ornipressin dan albumin selama 15 hari, perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Terapi ini dapat digunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. Pada beberapa pasien hal ini tidak dilanjutkan karena komplikasi iskemik. Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I, setelah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin, vasopressin dan glukagon. 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari, 1 penderita dilakukan transplantasi hati, dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16(10).
3. Peritoneovenous shunt
Peritoneovenous shunt telah digunakan secara sporadis pada masa lalu untuk penatalaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. Pemasangan shunt menyebabkan cairan ascites mengalir terus menerus dari rongga peritoneum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardiac output) dan penambahan volume intravaskuler. Efek hemodinamik dari peritoneovenous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas system vasokonstriktor, peningkatan ekskresi natrium, dan pada beberapa kasus dapat memperbaiki aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, hal nilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR(1).
4. Portosystemic shunt
Anastomosis shunt, baik side to side maupun end to side, belum merupakan terapi standar dalam penatalaksanaan SHR karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi dihubungkan dengan prosedur operasi ini pada sebagian pasien dengan penyakit hati lanjut. Akhir-akhir ini telah diperkenalkan suatu metode nen bedah untuk kompresi portal yaitu Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Keuntungan metode ini dibanding dengan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. Komplikasi yang paling sering pada pasien yang mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic encephalophaty dan obstruksi dari stent. Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cenderung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan SHR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. Penelitian diatas menunjukkan bahwa TIPS memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR. Walaupun demikian, penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat direkomendasikan. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS dapat memperbaiki fungsi ginjal, menurunkan aktifitas renin angiotension dan sistem saraf simpatis(11).
5. Dialisis
Hemodialisis atau peritoneal dialisis telah dipergunakan pada penatalaksanaan penderita dengan SHR, dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi ginjal. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas dari dialisis pada kasus ini, tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunjukkan efektifitas yang buruk, karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengobatan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Pada beberapa pusat penelitian, hemodialisis masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR yang sedang menunggu transplantasi hati(9).
6. Transplantasi Hati
Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR, yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. Tindakan transplantasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR dan daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Segera setelah transplantasi hati, kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 jam sampai 72 jam pertama. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai mengalami perbaikan(8).
G. Pencegahan
Resiko SHR dapat dikurangi dengan pemakaian terapi diuretik secara berhati-hati dan pemantauan ketat, penemuan dini setiap komplikasi seperti ketidakseimbangan elektrolit, perdarahan atau infeksi. Obat nefrotoksik dihindari. Resiko perburukan ginjal setelah parasintesis volume besar dikurangi dengan pemberian lbumin rendah garam.
Resiko serangan ulangan peritonitis bakterial spontan dikurangi dengan pemberian antibiotik profilaksis. Bila pasien SBP mendapat terapi antibiotika, pemberian albumin akan mengurangi frekuensi disfungsi ginjal. Pencegahan infeksi bakteri : infeksi bakteri terjadi pada hampir 50% pasien dengan perdarahan varises dan antibiotika profilaksis memperbaiki survival sekitar 10%. Ekspansi volume : untuk mencegah terjadinya gagal ginjal pada pasien SBP, direkomendasikan pemberian ekspansi volume plasma dengan lbumin 20% (1-1,5 gram/kgBB selama 1-3 hari) pada saat diagnosis untuk mencegah disfungsi sirkulasi, gangguan ginjal, dan mortalitas. Pemakaian diuretic dengan bijaksana : mengidentifikasi dosis efektif terendah diuretik untuk setiap individu pasien adalah sangat penting karena gangguan fungsi ginjal akibat diuretik terjadi pada sekitar 20% pasien asites sehingga terjadi penurunan volume intravaskular. Menghindari pemakaian obat nefrotoksik : pasien dengan sirosis dan asites merupakan predisposisi mendapat aminoglikosida dengan gagal ginjal terjadi sekitar 33%. Penyebab penting lain kegagalan ginjal adalah pemakaian NSAIDs. Obat ini menghambat pembentukan prostaglandin intra renal yang mengakibatkan penurunan nyata fungsi ginjal dan eksresi Na+/H2O2 pada pasien sirosis dengan asites.























BAB III. KESIMPULAN

1. SHR adalah komplikasi dari penyakit hati lanjut yang ditandai tidak hanya gagal ginjal, tapi juga gangguan sistem hemodinamik dan aktifitas system vasoaktif endogen.
2. Patogenesis SHR belum diketahui pasti, tapi diduga karena pengurangan pengisian sirkulasi arteriol sekunder karena vasodilatasi sirkulasi arteriol di splangnik, serta gangguan keseimbangan antara faktor vasokonstriktor dan vasodilator.
3. Diangnosis SHR berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome.
4. Pilihan pengobatan yang baik adalah transplantasi hati
5. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transplantasi hati.



















DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Ari W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Juni 2006. 420 – 423
2. Harison. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume IV. EGC Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. 2000. 1633 – 1638
3. Patofisiologi volume 1 edisi 6, Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson, EGC Jakarta 2006. gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas, hal. 477, 502-503, 507
4. Arroyo V.New Treatment for Hepatorenal Syndrome. Liver Transplantation
5. Sri Maryani S., 2003. Sindrom Hepatorenal. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani6.pdf
6. Charles KF Ng, Michael HM Chan, Morris HL Tai, and Christopher WK Lam. 2007. Hepatorenal Syndrom. http://www.pubmedcentral.nih.gov/fprender.fcgi
7. Feldman - Sleisenger & Fordtran, 2003. Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed.
8. Scott L. Friedmann, 2002. Current Gastroenterology 2ed
9. Azhari Ghani, 2006. Sindrom Hepatorenal. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/ 07_150_Sindromaheaptorenal.pdf/07_150_Sindromaheaptorenal.html.
10. Ali Sulaiman, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jayabadi: Jakarta. Hal:389-398
11. Klaus-D. Döhler, 2002. Treatment of hepatorenal syndrome with T ERLIPRESSIN. http:// www.curatis-pharma.de/D%F6hler,%20Hepatorenal%20Syndrome%202002.pdf

SKIZOFRENIA

BAB 1
GAMBARAN KLINIS, SEJARAH DAN KLASIFIKASI


Skizofrenia tidak dapat diragukan lagi sebagai gangguan psikiatri yang paling berat. Risiko terkena skizofrenia seumur hidup adalah sekitar 0.5–1%, dan onsetnya serta kecenderungan menjadi kronis menandakan prevalensinya relatif tinggi. Disabilitas yang terjadi terutama gejala yang negatif dan defisit kognitif, menggambarkan bahwa dapat menyebabkan suatu dampak yang lebih besar pada fungsi yang jangka panjang dibanding delusi yang lebih dramatis dan halusinasi yang sering menandai relaps. Dampak yang sosial dan ekonomi dari penyakit ini adalah sangat besar, dan dampaknya pada penderita sendiri dan keluarganya bisa menjadi terlantar.
Walaupun penjelasan tentang orang yang mengalami penyakit seperti skizofrenia dapat dijumpai dalam sejarah (Gambar 1.1) data deskripsi komprehansif dari awal abad 18 (Gambar 1.2 dan 1.3) Konsep modern skizofrenia pertama kali diperkenalkan oleh ahli psikiatri Jerman,Emil Kraepelin (gambar 1.4) pada peralihan abad 20 .
(Gambar 1.1 Sketsa yang Menggambarkan Pasien: Kegilaan mengamuk yang sangat menderita, oleh Richard Dadd ( 1854). Di lukisan ini, Richard Dadd ( 1817–1886) menyinggung suatu pembedaan pre-Kraeplinian antara kegilaan mengamuk dan kegilaan yang sedih. Dadd sendiri adalah suatu pasien di Rumah gangguan mental Bethlem, rumah gangguan mental di Inggris yang paling tua, dan pada Broadmoor, rumah gangguan mentalkriminal. Suatu Pelukis Victorian yang terbaik yang dikenal untuk lukisan perinya, Dadd mengidap penyakit nya pada di umur sekitar 25, ketika ia menjadi curiga dan mempermainkan agama, dan waham yang berkenaan dengan dewa Orang Mesir,Assyris, dan yang perintah yang harus dipatuhi ketika bisikan itu memasuki kepala nya, dan delusi yang ia telah dianiaya oleh setan itu. Pada umur 27, sebagai jawaban atas bisikan ini, ia kemudian menyerang dan membunuh ayahnya. Kemudian dia menghabiskan sisa hidupnya di institusi perawatan kejiwaan. Gambar diperbanyak atas ijin dari Musium dan Arsip Rumah Sakit Kerajaan Bethlem, Beckenham, Kent, UK.


Gambar 1.2 Gambar muka dari Ilustrasi Kegilaan ( 1810), dengan Yohanes Haslam, yang menyusun suatu uraian yang gamblang tentang psikosis pada seorang pasien di awal di revolusi industri. James Tilley Matthews dimasukkan ke Rumah Sakit Bethlem di 1797, setelah penulisan surat ancaman kepada pejabat yang senior di orang-orang Inggris Markas besar angkatan laut. Haslam, yang dulunya adalah dokter yang mengobati Matthews di Bethlem, menulis buku nya sebagai bantahan dari klaim yang menyatakan bahwa Matthews tidaklah gila. Matthews percaya bahwa segerombolan dari penjahat, sangat trampil di dalam ilmu kimia pneumatik sedang menyerang dia: sedang salah satu dari penjahat ini sedang menghisap ke luar otak dari orang diserang, menyuling/menyadap perasaan yang ada, yang lain dari gerombolan akan memaksa supaya pikirannya suatu serangkaian gagasan sangat berbeda dari pokok yang riil dari pemikirannya. Ia menceritakan pengalaman yang tak menyenangkan, seperti percobaan bunuh diri, menguliti perut, apopleksi dengan alat parutan pala, perpanjangan dari otak, berbicara dan tertawa sendiri. Gambar diperbanyak atas ijin dari Musium dan Arsip Rumah Sakit Kerajaan Bethlem, Beckenham, Kent, UK.








Gambar 1.3 Mesin tenun udara, oleh James Tilley Matthews, kira-kira tahun 1810. Plat ini tercakup di buku Haslam. Itu adalah diagram atau rencana kepunyaan Matthews dari gudang di bawah tanah atau tempat di mana pembunuh mengadakan pertemuan dan bekerja, mempertunjukkan piranti mereka dan mereka sendiri posisi yang relatif, terus menerus nampak kepada saya oleh persepsi yang simpatik. Seperti halnya air-loom, Matthews menunjukkan pengalaman2 yang abnormal: suara dari Raja, Bill, Orang abad pertengahan, Perempuan Sarung Tangan, Augusta, Charlotte, St Archy, dan pengunjung tertentu, yang sangat terpisah seperti ketika mereka berada meja Alat tenun, terutama Posisi di tengah, bersama-sama dengan pintu ke dalam suatu kamar tersembunyi di mana tidak mempunyai persepsi paling sedikit dari [mereka yang di luar pintu. Gambar direproduksi dengan ijin yang baik hati dari Archives/Arsip Bersejarah Rumah sakit Bethlem yang kerajaan dan Musium, Beckenham, Kent, UK




Gambar 1.4 Emil Kraepelin ( 1856–1926). Edisi yang ke lima dari Textbook/Buku Teks Psychiatry dari Kraepelin, yang diterbitkan di 1896, menulis suatu pembedaan antara ilmu penyakit sakit mental konstitutional dan didapat. Edisi yang yang keenam, yang diterbitkan di 1899, yang membedakan dementia praecox dan penyakit gila depresi manik








Gambar 1.5 Eugen Bleuler ( 1857–1939). Pada tahun 1911, Eugen Bleuler menerbitkan monograf yang diberi judul Dementia Praecox , atau Kelompok Schizophrenias, dan berargumentasi bahwa dementia praecox bukanlah penyakit yang tunggal, tidaklah tak bisa diacuhkan dihubungkan dengan kemunduran yang intelektual, dan telah seperti kekacauan basis pokok dari afek, ambivalensi, autism, perhatian dan keinginan. gejala Lain seperti waham, halusinasi, perilaku yang abnormal dan katatonia telah dikonsepsi sebagai gejala aksesori sekunder



Kraepelin, yang menggambarkan sejumlah hal seperti katatonia dan hebefrenia, adalah yang pertama kali membedakan dua kutub yang utama dari gangguan mental yang berat. Ia menggambarkan sekelompok pasien dengan gambaran klinis yang didominasi oleh gangguan mood dan yang mengikuti suatu pola yang siklik berulang dari relatif remisi; ia menyebut kelompok ini sebagai pasien manik depresif. Kelompok lainnya mengalami suatu penyakit yang deterioratif yang ditandai oleh awitan yang beragam, sering pada adolesen, dengan suatu perjalanan panjang yang ditandai dengan disabilitas sosial dan fungsional yang berat. Ia kemudian menamakan kelompok ini dementia praecox, dan melihatnya sebagai suatu proses morbid tunggal, endogen, bukannya didapat (acquired), mulai remaja dan dengan dementia sebagai hasil akhir utama. Konsep ini kemudian berkembang pesat di dalam memandu persepsi tentang gangguan mental, meskipun Kraepelin sendiri menyadari banyak keterbatasan, sebagai contoh, penyakit tidaklah selalu ditemukan pada orang-orang yang lebih muda, progresi dementia tidak terhindarkan dan beberapa individu mencapai pemulihan. Seolrang psikiater Swis, Eugen Bleuler (Gambar 1.5) memperkenalkan istilah skizofrenia pada tahun 1911 dan dengan cepat menggantikan dementia praecox. Tidak seperti Kraepelin, yang dulu betul-betul dipengaruhi oleh sukses dari ilmu patologi klinis di dalam pencarian agen yang menyebabkan penyakit seperti sipilis dan TBC, pemikiran Bleuler tentang skizofrenia (dalam) psikologis bukannya terminologi neuropathologi. Bagi Bleuler, sangat beragamnya gejala psikosis seperti delusi dan halusinasi, adalah gejala sekunder, aksesori. Inti dari penyakit, ia percaya, adalah suatu defisit psikologi yang luar ditandai oleh hilangnya asosiasi dalam wujud bahasa, kurangnya kemauan dan perhatian, dan oleh ketidaksesuian afek, ambivalensi dan autisme.
Gambar 1.6 Kurt Schneider. Di tahun 1959 ia membuat daftar ranking yang pertama gejala skizofrenia. Salah satu dari gejala ini, dalam ketidakhadiran dari penyakit yang organik, gangguan afektif menetap, atau intoksikasi obat, adalah cukup untuk suatu hasil diagnosa dari skizofrenia




GEJALA-GEJALA URUTAN PERTAMA DARI SCHNEIDER
• Pemikiran yang terngiang
• Suara yang terdengar membantah
• Suara yang terdengar menafsirkan suatu tindakan
• Pengalaman yang mempengaruhi gerakan badan
• Thought withdrawal dan gangguan lain yang berkaitan pikiran
• Difusi pikiran
• Waham persepsi
• Perasaan, dorongan hati dan kemauan tindakan yang berpengalaman sebagai pekerjaan atau mempengaruhi dari yang lain
Walaupun secara intelektual memaksakan sebagai model dari skizofrenia, gejala inti dari Bleuler sukar ditentukan khususnya pembatasan dari skizofrenia yang sederhana (skizofrenia tanpa komplikasi oleh gejala aksesori) dan skizofrenia yang tersembunyi (orang-orang dengan kepribadian aneh sebagian dari karakteristik meledak-ledak) sukar untuk digambarkan. Kebingungan ini karena heterogenitas tentang klinis skizofrenia, ketidakjelasan gambaran prognosis; dan kegagalan untuk menemukan manapun kelainan patologis pasti, dan didorong ke arah suatu perluasan dari konsep dari skizofrenia ke tingkat bahwa itu menjadi suatu sinonim yang samar-samar untuk gangguan mental yang berat dengan arti yang berbeda di tiap-tiap negara. Terutama kasus di AS, di mana konsep Bleuler memegang peranan besar, dan di Soviet yang terdahulu, di mana model yang berbeda yang berperan( sebagai contoh, anorexia nervosa penderita dan orang yang tidak menyetujui politis) telah dikembangkan. Di Eropa Barat, di mana Perumusan Kraeplinian dominan, hasil diagnosa lebih konsisten, sebagian sebab gejala positif psikosis berpusat pada definisi Kraeplin dimana penentuannya lebih mudah dan terpercaya. Di tahun 1959, Kurt Schneider (Gambar 1.6) yang memperkenalkan daftar gejala yang paling mungkin, pada ketidakhadirannya pada penyakit otak organik, untuk membuat diagnosa dari skizofrenia. gejala dari ranking yang pertama Ini terpilih sebab relatif terpercaya dan mudah dikenali, daripada adanya kepentingan berpusat pada teori; meskipun demikian, mereka sangat berpengaruh di dalampenentuan diagnostik praktis.
Studi-Panduan internasional tentang Skizofrenia (International Pilot Study of Schizophrenia,IPSS; Gambar 1.7) yang menyelidiki penyakit di beberapa pusat di seluruh dunia, mengusulkan diagnosis dengan derajat konsistensi tinggi pada gambaran klinis tentang skizofrenia ketika mendiagnosa dengan penggunaan aturan diagnostik yang tegas . Ini untuk menyamakan persepsi tentang diagnosa di pedesaan dan di perkotaan, dan baik dalam Negara-Negara eropa barat maupun di negara berkembang. Penggunaan dari penerapan aturan diagnostik ini, dan di proyek Amerika/Inggris sangat dimudahkan dalam me-riset epidemiologi dari skizofrenia. Sejak itu, sebagai hasil pengembangan dan penggunaan dari definisi yang diterapkan dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM–IV) di AS, dan International Classification of Diseases ( ICD–10) di seluruh dunia, maka definisi tentang skizofrenia menjadi sangat sempit



Walaupun diagnosis masih bergantung pada adanya kombinasi gejala dan perjalanan penyakit, diagnosis praktis mungkin bervariasi antar Negara, terdapat sekelompok utama pasien yang memenuhi semua definisi dan akan didiagnosis sebagai penderita skizofrenia di berbagai tempaat di dunia (gambar 1.8)
Baik ICD 10 dan DSM IV menunjukkansejumlah sub tipe dari skizofrenia. Dalam praktek klinis, sering juga dibuat perbedaan antara akut dan kronik skizofrenia. Cara lain untuk mengetahui adanya variasi klinis yang tampak pada syndrome skizofrenia (gambar 1.9). tidak seperti sub tipe, sindrom muncul pada tempat tertentu, beberapa pasien mungkin menunjukkan lebih dari satu sindrom.
Mempelajari inisial sindrom membedakan antara gejala positif dan negative,tapi akhir-akhir ini dengan menggunakan dari analisis faktor mempelajari hubungan antara gejala yang mendukung adanya sindrom ketiga, yaitu Positive thought disorder, atau disorganisasi. Jadi, klinisi dapat mengenali adanya sekelompok gejala psikotik pada 3 domain :
1. Delusi dan halusinasi, disebut gejala positif
2. Positive thought disorder, atau disorganisasi
3. Sosial withdrawal, apatis, self neglect, povery of speech, dan content of speech dan disebut gejala negatif
GEJALA KLINIS
Diagnosa yang akurat berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik yang akurat. Riwayat keluarga dan individual mungkin menunjukkan petunjuk penting tentang etiologi. Mungkin ada riwayat keluarga menderita skizofrenia, komplikasi dari kehamilan dan kelahiran, atau riwayat orang dengan permasalahan anak-anak. Beberapa penelitian, termasuk the follow-up of the British 1946 birth cohort menunjukkan bahwa anak yang kemudian menjadi skizofrenia mempunyai



riwayat perkembangan yang terhambat, seperti tingkat IQ yang lebih rendah atau pencapaian akademik yang lebih rendah daripada anak lain. Mereka juga menunjukkan kesulitan dalam berhubungan dan bertingkah laku. Ibu dapat menggambarkan kepribadian premorbid mereka sebagai emosional yang terpisah, anak preskizofrenia mungkin terkesan dingin dan menyendiri, menghindari permainan, dan tertarik dalam pekerjaan sendiri. Beberapa mungkin menjadi cenderung untuk berwatak merajuk, cenderung menghindari kompetisi, mempunyai ide aneh, dan mencari perlindungan dengan berfantasi. Karakteristik tersebut juga muncul pada keluarga yang skizofrenik, walaupun mereka tidak secara nyata diperkirakan berkembang menjadi skizofrenia.
Differensial diagnosis dari skizofrenia
1. Fungsional
a. Schizotypal disorder
b. Persistent delusional disorders
c. Acute and transient psychotic disorders
d. Schizoaffective disorders
e. Induced delusional disorder
f. Mania
g. Other nonorganic psychotic disorders
2. Organik
a. Drug/substance-induced psychosis (misalnya alcohol withdrawal, amphetamines, crack cocaine, LSD, cannabis, PCP, dan juga steroids, dopamine agonists dan beberapa logam berat)
b. Epilepsy – kadang epilepsi pada lobus temporal dapat menyerupai episode akut psikosis
c. Tumor, baik primer maupun sekunder
d. Stroke
e. Demensia awal
f. Sequel jangka panjang akibat cedera kepala
g. Penyebab endokrin (e.g. Cushings disease, Rarely hyper- and hypothyroidism)
h. Infeksi (e.g. encephalitis, meningitis, neurosyphilis)
i. Multiple sklerosis
j. Gangguan autoimun seperti systemic lupus erythematosus (SLE)
k. Gangguan Metabolik (contoh : Gagal hati, uremia, hypercalcemia, acute intermittent porphyria)

HALUSINASI
Halusinasi diartikan sebagai kesalahan persepsi tanpa adanya rangsang luar yang nyata. Mereka merasa mengalami persepsi yang sama dengan kenyataan, dan bukan subjek untuk manipulasi yang sadar.
Halusinasi skizofrenia dapat melibatkan berbagai modalitas sensoris. Yang paling umum adalah halusinasi auditorik dalam wujud suara, yang terjadi di 60–70% dari pasien skizofrenia. Walaupun suara orang yang kedua adalah paling umum, karakteristik suara Schneiderian adalah pada orang yang ketiga dan memberikan ulasan/mengomentari secara terus-menerus pada tindakan pasien, berdebat/pengulangan pasien. Suara tersebut mungkin sangat mendesak, meminta pasien untuk membahayakan dirinya atau orang yang lain. Halusinasi visual terjadi di sekitar 10% dari pasien, tetapi perlu satu kecurigaan kelainan organik. Halusinasi olfaktori lebih umum pada epilepsi lobus temporal dibanding skizofrenia, dan halusinasi taktil adalah mungkin lebih sering dirasakan dibanding yang dilaporkan oleh pasien. Tidak ada halusinasi jenis tunggal yang khas untuk skizofrenia, dan durasi serta intensitas adalah paling penting untuk diagnosis.
.
GEJALA KATATONIK
Ini adalah gejala utama motorik yang dapat terjadi pada berbagai bentuk skizofrenia, tetapi khususnya dihubungkan dengan sub tipe katatonik
Ambitendence , Pergerakan berlawanan yang berganti-ganti
Echopraxia, meniru secara otomatis dari gerakan orang lain, meskipun diminta untuk tidak melakukannya
Stereotypi, Mengulangi secara regular dan tetap bagian dari gerakan (atau suara) yang tidak mempunyai tujuan langsung misalnya gerakkan lengan tangan memutar ke belakang dan perkataan keluar berulang-kali sambil menyatakan bukan untuk aku.
Negativism. Tanpa motif menolak perintah dan berusaha pindah/melakukan kebalikan dari apa yang diminta.
Posturing. Pengambilan sikap tidak sesuai atau postur tubuh aneh secara terus-menerus untuk suatu periode waktu yang substansiil/bermakna
Fleksibilitas cerea. Tubuh pasien dapat dibentuk ke dalam suatu posisi dan bisa mempertahankan posisi untuk periode lama

GANGGUAN PIKIR
Pada umumnya gangguan bentuk pikir, seperti pembicaraan adalah suara sukar untuk mengikutinya atau inkoheren dan tidak ada bagian yang logis.
KnightS move thinking (derailment) terjadi ketika pasien berpindah dari satu alur pikir ke lainnya yang tidak punya hubungan nyata dengan yang pertama ini mengambil istilah catur – pada papan catur yang maju 2 langkah ke depan, dan satu langkah ke samping. Bentuk kurang parah disebut looseing of association (asosiasi longgar) yang bergabung dalam pikiran tangensial dan hilanhnya tujuan.
Beberapa pasien dapat menemukan pembentukan kata baru (neologisme), memperlihatkan stereotypy verbal ( repetisi dari kata tunggal atau frase di luar dari konteks), atau menggunakan metonyms ( kata-kata biasa memberi suatu maksud khusus).
Gangguan pikir negatif meliputi poverty of speech ( kwantitas yang terbatas dari pembicaraan) dan poverty of content of speech (kemiskinan dari isi pembicaraan)

GANGGUAN PEMILIKAN PIKIRAN
Gangguan pemilikan pikiran pada skizofrenia kadang disebut alienasi. Pasien merasakan bahwa pikirannya di bawah kendali oleh pihak luar, atau yang ikut berpatisipasi dalam pikirannya
Thought insertion, pasien percaya bahwa pikiran yang bukan pikirannya dimasukkan dalam otaknya oleh pihak luar
Thought withdrawal, pasien percaya bahwa pikiran dipindah dari otaknya oleh pihak luar.
Thought broadcasting, pasien percaya bahwa pikirannya dapat dibaca oleh orang lain, seperti jika disiarkan ke luar.
Thought blocking, Melibatkan suatu gangguan mendadak dari alur pikiran, sebelum hal itu diselesaikan. Pasien tiba-tiba berhenti bicara dan tidak bisa mengingat apa yang ia katakana atau pikirkan.
.
WAHAM
Waham (delusi) adalah suatu kepercayaan pribadi yang salah yang tidak sesuai/bertentangan dengan kebudayaan setempat. Kepercayaan ini di luar kebudayaan normal seseorang dan mempengaruhi pandangan serta perilaku seseorang.
Waham (delusi) dapat dibagi menurut isinya (missal, waham dikejar atau waham kebesaran). Waham dapat sesuai mood (isi waham sesuai dengan mood pasien) atau waham yang tidak sesuai mood. Waham tersusun secara sistematis jika waham-waham tersebut disatukan oleh satu tema (pokok pikiran).
Waham primer timbul secara utuh tanpa dapat dilihat hubungan dengan kejadian-kejadian sebelumnya [juga disebut autocthonous delusion (waham yang mengenai penduduk asli)]. Sebagai contoh, “ saya bangun dan mengetahui bahwa putri saya telah kerasukan setan dan dapat meninggal sehingga putra saya dapat menjadi juru selamat baru”.
Waham sekunder dapat dimengerti pada kondisi psikopatologi lain, misalnya halusinasi : “ para tentangga pasti telah terhubung ke semua telepon di bangunan ini; itulah sebabnya mengapa saya dapat mendengar mereka setiap saat”.
Istilah delusional mood sedikit membingungkan di mana ini tidak menggambarkan kepercayaan abnormal, tetapi mengacu pada sebuah perasaan bahwa sesuatu yang asing dan mengancam sedang terjadi yang dapat berupa kebingungan, ketidakpastian atau kecemasan. Hal ini dapat mendahului sebuah waham primer atau suatu persepsi waham, yang melibatkan suatu persepsi nyata yang terjadi secara simultan dengan sebuah interpretasi yang salah dari suatu persepsi. Sebagai contoh : “ saya melihat rambu lalu lintas telah berubah dari merah ke hijau dan mengetahui bahwa saya adalah ahli waris dari tahta inggris”
Overvalued ideas (ide-ide kebesaran) adalah ide-ide yang tidak masuk akal dan memiliki preokupasi yang dipertahankan dengan penanaman emosi yang kuat tetapi lebih lebih lemah intensitasnya bila dibandingkan dengan waham. Ide atau kepercayaan yang dipegang dapat dibuktikan kesalahannya dan tidak secara umum dipegang oleh orang-orang dari subculture yang sama.
Waham digolonkan menurut isinya, sebagai contoh :
Waham dikejar. Merasa ada seseorang atau suatu kekuatan yang mengancam keselematan dirinya atau membahayakannya. Sebagai contoh “ orang-orang di atas sana sedang mengawasiku dengan satelit dan meracuni makananku”.
Waham referensi. Suatu waham mengenai perilaku seseorang, benda atau siaran televisi dan radio mempunyai hubungan khusus atau secara langsung ditujukkan pada dirinya. Sebagai contoh : “ sebuah parsel telah dikirim dari Sun Alliance dan radio menyiarkan bahwa “ anak laki-laki pria tersebut di sini “, pada hari minggu, sehingga saya adalah anak tuhan.
Waham dikendalikan. Merasa bahwa dirinya menjadi tidak berdaya karena dikendalikan atau dikuasai oleh sesuatu kekuatan yang asing dan berasal dari luar. Kekuatan ini dapat mengendalikan pikiran, perasaan dan tindakannya. Sebagai contoh :” saya merasa ada sesuatu yang menarik wajah saya ke atas dan memaksa saya tertawa ketika saya sedih”.
Waham kebesaran. Suatu kepercayan berlebihan tentang kekuatan dalam dirinya dan betapa pentingnya dia. Sebagai contoh : “ saya dapat memindahkan gunung seperti membalikan telapak tangan, sehingga mudah bagi saya menghancurkanmu”.
Waham nihilism. Merasa bahwa orang lain, dunia atau dirinya tidak lagi ada atau telah berakhir (sering disebut sindrom Cotard). Sebagai contoh “ isi perut saya sudah dihilangkan, saya tidak punya usus lagi ”.
Delusion of infidelity / waham dikhianati. Merasa bahwa dirinya dikhianati oleh pasangannya (dikenal juga sebagai waham cemburu atau sindrom Othello)
Waham Ganda. Merasa bahwa seseorang yang dikenalnya, paling sering pasangan hidupnya, telah digantikan oleh yang lain (disebut juga sebagai sindrom Capgras atau, secara membingungkan, ‘ilusi’ ganda).
Infatuation. Merasa bahwa ada seseorang yang khusus, jatuh cinta pada pasien ( disebut juga sebagai erotomania atau sindrom de Clerambault ).
Waham somatik. Kepercayaan yang salah menyangkut bagian tubuh seseorang. Misalnya : “tangan saya terlihat seperti meleleh dan hancur berantakan”.

PENYAKIT AKUT
Onset penyakit dapat cepat atau lambat dan muncul secara tiba-tiba. Pada sebagian kasus, suatu penyakit tidak terdiagnosa dalam jangka waktu yang lama akan mempengaruhi seseorang secara perlahan-lahan sehingga menjadi lebih introvert dan menarik diri dari pergaulan. Perkembangan selanjutnya dapat muncul minat yang tidak wajar,biasanya terhadap bidang keagamaan atau filosofi dan mengasingkan diri dari keluarga dan teman-temannya. Mungkin juga mereka mulai tidak bisa melakukan pekerjaan atau sekolahnya. Proses ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai bebeapa tahun tetapi dapat terjadi, sering dengan suatu kejadian yang terlihat lebih cepat.
Gejala-gejala akut dapat bervariasi tetapi biasanya meliputi waham, halusinasi, proses pikir yang abnormal dan pengalaman-pengalaman passivity (gambar 1.11-1.16). Selain itu, dapat juga berupa gangguan berpikir formal dan afek datar atau tidak sesuai afek. Tanda motorik abnormal, kadang-kadang berupa katatonik, dulunya biasa digunakan tetapi saat ini kurang biasa digunakan di negara barat. Pada tingkatan ini, gejala positif cenderung mendominasi gambaran klinik.










Gambar 1.11 Castle of Bad dreams, oleh Phyllis Jones, 1936. Gambar ini “mengandung suatu tujuan ganda, yang pertama untuk mengilustrasikan salah satu dari cerita jin Grimm dari “wanita tua gila dan keinginan-keinginannya, dan yang ke dua melambangkan kehidupan pribadinya”. Ini menggoda kita untuk berspekulasi yang mngindikasikan sebuah bagian depresi berdasar gejala-gejalanya. Dikutip dengan ijin dari Bethlem Royal Hospital Archives and Museum, Beckenham, Kent, UK
Gambar 1.13 Puppeteers, oleh Phylis Jones, 1936. Pasien ini berbakat seni , yang masuk Rumah sakit jiwa pada usia 22 tahun dengan keluhan mendengar suara-suara dan meyakini makanannya telah diracuni. Gambaran klinis mengacu pada suatu penyakit jiwa Florid, onset akut, yang menyertai gangguan afektif berat. Dikutip dengan ijin dari Bethlem Royal Hospital Archives and Museum, Beckenham, Kent, UK
Gambar 1.12 Grey self-portrait, oleh Bryan Chamley. Gambar ini mengilustrasikan aspek dari gejala-gejala psikotik Charnley, yang mengandung isi pendengaran-pendengaran terhadap suara-suara.

























Gambar 1.14 Cordon, oleh Gilbert Price. Pasien ini masuk pada usia 22 tahun. Memiliki ketakutan yang ekstrim dan kepribadian eksentrik yang memuncak dalam penangkapannya terhadap sikap dengan ‘curiga’. Neologisme-neologisme, dikerjakan dengan sungguh-sunguh menjadi sistem-sistem deskriptif yang kompleks dari gambar-gambar, cerobong-cerobong dan obyek-obyek lain, yang didominasi oleh psikopatologinya. Dikutip dengan ijin dari Bethlem Royal Hospital Archives and Museum, Beckenham, Kent, UK
PENYAKIT KRONIS
Kadangkala, meskipun tanpa pengobatan, gejala akut skizofren dapat hilang. Sayangnya hal ini bukan berarti pasien sembuh total. Lebih dari 50% pasien yang terdiagnosa menderita skizofren di kemudian hari akan menunjukkan gejala negative yang signifikan. Terlebih lagi, pada skizofrenia kronik, gejala positif seringkali tetap ada, meskipun cenderung tidak dominan.
Gejala negatif bisa juga terlihat pada episode akut, onsetnya seringkali dapat mendahului (sebagai suatu bentuk dari gejala prodormal skizofren) perkembangan dari gejala-gejala positif yang tipikal. Gejala-gejala negatif mempunyai sebab yang multifaktorial. Gejala negatif primer kadang-kadang sulit dibedakan dari gejala sekunder dari simptomatologi psikotik positif florid, sementara yang lain bisa menampilkan efek samping dari obat antipsikotik. Sangat sukar untuk membedakanantara gejala negatif skizofrenia dan gejala depresi. Depresi biasa terjadi pada skizofrenia, dan sering menjadi bukti pulihnya episode akut.
Gejala-gejala true negatif primer sering didefinisikan sebagai gejala-gajala ‘defisit’. Frekuensinya meningkat secara jelas pada skizofrenia kronis dan dikaitkan dengan buruknya prognosis, respon yag jelek terhadap obat-obat antipsikotik, penyesuaian premorbid yang kurang benar, gangguan kognitif dan kelainan struktur otak (kadang-kadang disebut skizofrenia ‘tipe 2’). Gejala-gejala tersebut tidak mudah untuk dihindari, seringkali sangat menyusahkan bagi keluarga dan pengasuhnya, dan merupakan penyebab yang terpenting dari disabilitas jangka panjang.
GEJALA-GEJALA NEGATIF
Poverty of speech (miskin kata-kata) adalah keterbatasan dalam jumlah pembicaraan dan informasi yang terdapat dalam pembicaraannya

Flattening of affect (afek datar) adalah tidak adanya ekspresi dari perasaan

Anhedonia – asociality (anhedonia – asosial) yaitu hilangnya kesenangan, sedikit melakukan kontak sosial dan penarikan diri dari masyarakat.

Avolition – apathy (volisi – apati) yaitu berkurangnya pergerakan, tenaga dan minat

Attentional impairment (berkurangnya perhatian) tidak memperhatikan yang dikerjakan dan wawancara


PERJALANAN DAN HASIL AKHIR DARI SKIZOFRENIA
Populasi pasien psikiatri yang dirawat di rumah sakit menurun secara dramatis sejak tahun 1950-an di negara-negara barat, ketika pengobatan efektif dengan antipsikotik mulai tersedia (gambar 1.17). bagaimanapun, hasil akhir skizofrenia, meskipun dengan pengobatan masih bervariasi (gambar 1.18 dan tabel 1.1). Secara longitudinal, tipikal perjalanan dari skizofrenia kronis digambarkan pada gambar 1.19. Skizofrenia juga menyebabkan angka kematian yang tinggi. Angka rata-rata bunuh diri dalam pengamatan studi-studi bervariasi sekitar 2% sampai dengan 10 % dan seluruhnya rat-rata angka bunuh diri pada skizofrenia diperkirakan mencapai kisaran 10 % (gambar 1.20).


Secara longitudinal, perjalanan tipikal skizofrenia kronis ditunjukkan pada Gambar 1.19. Skizofrenia juga membawa angka mortalitas yang tinggi. Rata-rata bunuh diri dari penelitian follow-up bervariasi antara 2% sampai 10%, dan angka keseluruhan dari peristiwa bunuh diri pada skizofrenia di wilayah tersebut mencapai angka 10 %

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROGNOSIS
Berbagai gambaran klinis tertentu dihubungkan dengan prognosis yang jelek seperti : onset awal dan tersembunyi, laki-laki, gejala negatif, kurangnya komponen afektif yang nyata, atau clear precipitan, sejarah keluarga skizofrenia, kepribadian premorbid yang jelek, IQ yang rendah, kelas sosial yang rendah, pengasingan sosial, dan sejarah penyakit jiwa.
Beberapa studi mempertunjukkan suatu hubungan antara janga waktu yang lebih panjang dari penyakit yang tidak diobati dan hasil yang lebih buruk. Sebagai contoh, Loebel and colleagues menemukan bahwa jangka waktu yang lebih panjang dari kedua gejala psikotok dan prodromal sebelum perawatan telah dihubungkan dengan suatu kemungkinan yang lebih sedikit terjadi remisi. Jangka waktu yang lebih panjang dari pretreatment gejala psikotik, lebih panjang waktu terjadi remisi. Data ini menyatakan bahwa deteksi awal dan intervensi pada skizofrenia mungkin penting dalam memperkecil cacat yang dialami.





















BAB 2
EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO


Insidensi skizofrenia di negara industri berkisar antara 10 sampai 70 kasus baru per 100.000 populasi per tahun, dan angka risiko seumur hidup sebesar 0,5-1%. Distribusi geografi dari skizofrenia tidaklah acak : pada penelitian terbaru menunjukkan adanya peningkatan rata-rata onset pertama pada orang yang lahir atau pindah di kota besar (gambar 2). Terdapat juga tingkatan sosioekonomi yang rendah, dengan peningkatan prevalensi pada kelas sosioekonomi yang terendah. Pergeseran sosial, baik pada kelas sosial, dan dalam area pinggiran di kota besar, mungkin memegang peranan, tetapi faktor risiko lingkungan yang spesifik (misalnya : keramaian yang berlebih, penyalahgunaan obat terlarang), juga dapat mempengaruhi.
Onset dari kelainan ini khas antara usia 20 sampai 39 tahun, tetapi dapat juga muncul sebelum pubertas atau mungkin saja terlambat sampai dekade ketujuh dan delapan. Angka puncak onset adalah usia 20-28 tahun untuk laki-laki dan 26-32 tahun untuk wanita (gambar 2.2). Secara keseluruhan insidensi kedua jenis kelamin adalah sama bila menggunakan kriteria diagnostik luas, tetapi terdapat beberapa bukti lebih banyak pada pria bila menggunakan kriteria diagnosis yang tepat, sebuah spectrum diagnosis yang menitikberatkan tingkat parahnya kelainan. Prevalensi skizofrenia lebih tinggi pada yang belum menikah pada kedua jenis kelamin. Terdapat sedikit kelebihan pada pasien yang lahir pada akhir musim dingin dan awal musim semi pada belahan bumi bagian utara dan selatan (dan yang masih kurang dipahami, terjadi penurunan pada akhir musim panas (gambar2.3). Orang dengan skizofrenia mempunyai peningkatan rata-rata kematian dua kali pada kelompok umurnya, dan kemungkinan lebih banyak mengalami kesehatan fisik yang buruk. Banyak dari peningkatan angka kematian muncul pada beberapa tahun pertama setelah didiagnosis atau opname. Faktor-faktor awal yang mempengaruhi perjalanan mencakup bunuh diri, dengan faktor yang timbul berikutnya seperti kelainan kardiovaskular, sebagian karena gaya hidup pasien yang buruk, dengan menjadi perokok berat dan obesitas menjadi hal biasa.








FAKTOR RISIKO SKIZOFRENIA
Sering dikatakan bahwa skizofrenia adalah penyakit yang tidak diketahui etiologinya. Hal ini tidak lagi benar. Skizofrenia sama seperti kompleks gangguan seperti penyakit jantung iskemik, dengan tidak mempunyai penyebab tunggal tetapi berperannya sejumlah faktor-faktor yang meningkatkan risiko gangguan. Beberapa faktor risiko dari skizofrenia dirangkum dalam gambar 2.4. Bagaimanapun juga, skizofrenia berbeda dari penyakit lainnya seperti penyakit jantung iskemik dalam hal mekanisme patologisnya yang tidak diketahui berhubungan dengan faktor risiko penyakit. Kita masih belum memahami bagaimana faktor-faktor penyebab tersebut dapat menyebabkan skizofrenia.


















Hubungan
Keluarga Presentasi Skizofren
Orang tua 5,6
Saudara kandung 10.1
Saudara kandung dan salah satu orang tua yang terkena 16,7
Anak dari salah satu orang tua yang terkena 12,8
Anak dengan kedua orang tuanya terkena 46,3
Paman/Bibi/Kemenakan laki-laki/perempuan 2,8
Cucu 3,7
Tidak punya hubungan 0,86






A. GENETIK
Faktor risiko yang paling penting pada skizofrenia adalah hubungan kekeluargaan (gambar 2.5 dan tabel 2.1). Penelitian pada saudara kembar dan adopsi menunjukkan kebenaran dari adanya transmisi secara genetik. Angka kejadian lebih besar pada kembar monozigot daripada dizigot (gambar 2.6) telah diteliti yang mengindikasikan adanya efek genetik tapi tidak membuktikan beberapa keraguan tentangnya, karena kembar monozigot diperlakukan sama oleh orangtuanya (gambar 2.7). Bagaimanapun juga, pada penelitian adopsi memberikan kesimpulan yang dapat dipercaya bahwa skizofrenia ditransmisikan melalui gen dan tidak melalui lingkungan keluarga (gambar 2.8) 11,12.
Beberapa bentuk transmisi genetik dari skizofrenia telah dipertimbangkan tetapi tidak ditemukan data yang tepat/cocok. Tidak ada bukti yang mendukung model locus utama tunggal, yang menyatakan bahwa gen sebagai penyebab penting dari skizofrenia tapi belum cukup sebagai penyebabnya. Model polygenic menyatakan bahwa banyak gen yang terlibat, sedangkan model multifaktorial menyatakan adanya hubungan keduanya antara faktor genetik dan lingkungan. Disebut multifaktorial poligenik karena melibatkan interaksi antara multiple loci dan faktor lingkungan, dengan skizofrenia muncul hanya pada individu yang melebihi batas-batas ambang tertentu. Walaupun bentuk transmisi belum sepenuhnya terbukti, penelitian epidemiologi molecular dan genetik setuju bahwa sepertinya keterlibatan beberapa gen berinteraksi dengan efek kecil faktor lingkungan. contohnya model multifaktorial poligenik. Sebuah alternatif yang belum dapat disingkirkan adalah model heterogenic, yang menunjukkan bahwa skizofrenia muncul pada beberapa kondisi yang jelas, masing-masing mempunyai etiologi yang jelas. Penelitian mengenai genetik molekular telah dilakukan ntuk mengidentifikasi gen tertentu yang mungkin terlibat sebagai predisposisi skizofrenia. Sampai saat ini belum ada loci tertentu yang dipastikan.













B. PENGARUH LINGKUNGAN
Tidak ada keraguan bahwa terdapat komponen yang bisa diwariskan dalam etiologi skizofrenia. Ini jelas bahwa predisposisi genetik bukanlah cerita utuh. Indeks dalam kembar monozigot hanya kira-kira 50%, sisa dari variasi mungkin tergantung pada lingkungan seseorang.
Faktor-faktor lingkungan dini
a. Komplikasi obstetrik
Penelitian berbasis populasi yang besar menunjukkan bahwa komplikasi obstetrik lebih biasa pada populasi skizofrenia (Gambar 2.9). meta-analisis menunjukkan paparan terhadap komplikasi obstetrik 2 kali selanjutnya beresiko skizofrenia, namun efek ini hanya berlaku bagi pasien skizofrenia yang menunjukkan gejala pada usia di bawah 25 tahun. Komplikasi obstetrik tidak terlibat dalam etiologi onset lambat skizofrenia (Gambar 2.10). terdapat pencarian untuk mengidentifikasi bagian komplikasi obsetrik yang mana yang bertanggung jawab. Namun, bukinya adalah antara prenatal dan perinatal mungkin terlibat. Iskemia hipoksik memiliki implikasi, pada periode pre dan perinatal ini dapat menyebabkan perdarahan intraventrikel dan perivetrikel otak, berakibat pelebaran ventrikel otak, ini mungkin salah satu mekanisme ventrikulomegaly pada skizofrenia. Kerusakan exocitotoxic dikaitkan dengan hipoksia perinatal mungkin dapat berperan untuk beberapa abnormalitas neurokemikal (ex. Fungsi glutamatergic) yang ditemukan. Namun komplikasi yang muncul sekitar kelahiran bisa menunjukkan perkembangan abnormal dini fetus berkaitan dengan kecacatan control genetik dari perkembangan saraf dan akibat paparan lingkungan yang merugikan (Gambar 2.11)































Beberapa penelitian menemukan bahwa pria dengan skizofrenia merupakan resiko dari komplikasi obstetri dan terhadap abnormalitas perilaku preskizofrenik serta skizofrenik pria lebih jelas tanda perubahan struktur otak. Ini menyokong fakta bahwa skizofrenia lebih banyak pada pria. Ini juga pada onset lebih dini dan keparahan yang lebih besar, sebuah pola yang juga tampak pada gangguan neurodevelopmental lainnya.
b. Infeksi prenatal
Skizofrenia lebih banyak terjadi pada kelahiran yang terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi (Gambar 2.3). jadi satu stressor lingkungan secara potensial berpengaruh terhadap perkembangan otak janin yang telah mendapat paparan dalam rahim dan infeksi maternal pada bulan-bulan musim dingin. Terdapat beberapa bukti yang menunjukkan bahwa peningkatan jumlah kelahiran individu selanjutnya didiagnosis sebagai skizofrenia setelah epidemik influsensa, walaupun antara eksistensi dan pentingnya efek ini tetap kontroversi. Paparan pada kehamilan berikutnya terhadap beberapa infeksi virus lainnya, termasuk rubella juga telah terlihat pada beberapa penelitian. Peningkatan angka skizofrenia juga telah digambarkan pada subjek dengan malnutrisi berat selama trimester ketiga dalam rahim. Bukti lebih lanjut pentingnya lingkungan intra uterin pada pathogenesis skizofrenia datang dari data yang menunjukkan bahwa bayi preskizofrenik memiliki lingkar kepala yang lebih kecil daripada control, dan dari penelitian membuktikan bahwa pasien skizofrenik sebagai sebuah grup mungkin mengalami berat badan lahir lebih rendah daripada populasi umum.
c. Abnormalitas neurodevelopmental
Bentuk abnormalitas yang pernah dilaporkan pada skizofrenia konsisten dengan perkembangan saraf yang terjadi pada fetus atau perkembangan awal. Beberapa yakin bahwa onset dari gejala psikotik frank menunjukkan sequel yang terlambat dari sebuah aberasi sebuah perkembangan dini, yang mana kemudian diekspresikan sebagai otak berlanjut pada perkembangan saat remaja dan kehidupan dewasa. Delayed emergence perilaku abnormal mengikuti lesi yang ditopang selama perkembangan awal adalah fenomena yang diketahui dengan baik, contohnya pada model binatang dimana lesi ventral hipocampal, awalnya tersembunyi, diikuti hiperativitas dan peningkatan respon stimulus dan blockade dopamin sebagai binatang yang matur. Penyakit perkembangan saraf yang diwariskan metachromatic leucodystrohy lebih mungkin dikaitkan dengan gejala mirip skizofrenia jika onset klinik pada masa remaja. Dalam kasus ini, skizofrenia, late maturational event, seperti mielinisasi jalur saraf prefrontal dan alur perforant, atau abnormal synaptic plasticity, mungkin menampakkan abnormalitas perkembangan dini.
Faktor – faktor lingkungan yang lambat
a. Salah obat
Hubungan antara salah obat dan skizofrenia sangat kompleks. Banyak penyalahgunaan obat, seperti ketamin, amfetamin, kokain, dan LSD, adalah psikomimetik dan dapat menginduksi schizophrenia-like psychosis akut. Beberapa status pasien yang menerima gejala sesaat an menggunakan obat sebagai “self medication”. Namun, hal ini juga jelas bahwa penyalahgunaan obat dapat meningkatkan risiko skizofrenia. Bukti mengenai kanabis bearsal dari penelitian angkatan perang swedia yang mana pasukan yang direkrut diwawancarai mengenai konsumsi obat dan kemudian diikuti selama setengah decade. Mereka yang mengkonsumsi kanabis lebih dari 50 kali memilki risiko skizofrenia enam kali lipat daripada bukan pengguna (Gambar 2.12)







Diperkirakan bahwa kira-kira 20-50% populasi dengan skizofrenia di Negara-negara barat dikualifikasi sebagai pengguna obat atau pasien “dual-diagnosis”. Pasien tersebut memerlukan pelayanan yang lebih tinggi dan hasil akhir yang jelek daripada pasien bukan pengguna, mereka mungkin dirawat dirumah sakit dan lebih mungkin untuk kambuh. Pasien dengan skizofrenia tampaknya lebih rentan terhadap efek samping pada kadar yang lebih rendah dari penyalahgunaan zat. Karena salah obat di barat sangat lazim, ini area dimana pencegahan sekunder terhadap kekambuhan dapat difokuskan.
b. Faktor-faktor Socsial dan psikologikal
Faktor psikologis nampak berperan pada onset dan relaps skizofrenia. Dokumentasi terbaik adalah peristiwa kehidupan (Gambar 2.13). Ukuran efek adalah lebih kecil daripada depresi dan kerangka waktu sedikit lebih pendek daripada depresi (dimana peristiwa hidup merugikan adalah juga dikenal sebagai faktor etiologi), dengan 3 minggu onset sebelumnya yang paling penting. Tidak seperti depresi, semua jenis peristiwa kehidupan tampak yang penting, tidak hanya yang melibatkankehilangan.
Banyak kelompok migran menunjukkan peningkatan angka kemunculan pertama skizofrenia dibandingkan antara populasi yang mereka tinggalkan maupun yang mereka tuju. Contoh paling mecolok dari ini adalah orang asli African-Caribbean yang hidup di Inggris (Gambar 2.14). ini terlihat sangat mungkin bahwa faktor-faktor itu adalah faktor-faktor biologi. Odegaard menyarankan pada tahun 1933 bahwa isolasi social dan pengasingan merupakan fakctor yang krusisal, dan bukti terbaru paling banyak pada tujuan ini.
Kesimpulan
Tidak ada penyebab tunggal sizofrenia, sejumlah faktor risiko (Gambar 2.15) berinteraksi untuk mendorong individu melampaui ambang batas untuk ekspresi dari penyakit ini.










.











BAB III
PATOGENESIS


Teori patogenesis membutuhkan cakupan semua level struktur otak dan fungsinya, mulai dari level neuroanatomis dasar, sampai temuan-temuan di bidang neurokimia, neurofisiologis, dan neuropsikologis, dan kemudian gejala-gejalanya Sampai saat ini, pengertian mengenai mekanisme ini hanya sebagian yang telah kita ketahui.

PENCITRAAN STRUKTURAL DAN STUDI ANATOMI
Temuan struktur otak inti pada penderita skizofrenia, yaitu adanya pelebaran ventrikel lateralis (Gambar 3.1), yang saat ini dapat ditegakkan dengan baik, tetapi derajat pelebarannya relatif kecil (Gambar 3.2) : rata-rata sekitar 25%. Penderita skizofrenia pada kembar diskordan monozigotik dapat dibedakan dengan kembarannya dari adanya basis ventrikulomegali dan penurunan volume kortikal temporalis (Gambar 3.3). Beberapa abnormalitas morfologi pernah dilaporkan (Gambar 3.4 dan 3.5). Orang dengan skizofrenia tampak memiliki otak yang sedikit lebih kecil (dengan perbedaan sangat minimal) dengan pelebaran sulci dan pengurangan volume kortikal, terutama pada lobus temporalis.
Sejumlah temuan yang lain pernah dilaporkan. Sebagian besar tidak spesifik dan hanya dapat menjelaskan patogenesis yang sangat sedikit, tetapi terdapat beberapa petunjuk pada proses tersebut yang mungkin terlibat. Secara normal, abnormalitas perkembangan adalah jarang, seperti agenesis corpus callosum (Gambar 3.6), stenosis aqueductus, cavum septum pellucidum, cerebral hamartomas dan malformasi arteriovenosa terjadi dengan peningkatan frekuensi skizofrenia. Pada tingkat selular, bermacam-macam abnormalitas di sitoarsitektur telah dilaporkan dalam beberapa regio otak, meskipun tak semua penemuan ini telah dibuktikan dengan kuat. Namun demikian, kejadian neuronal displacement (Gambar 3.7) menunjukkan kemungkinan beberapa kegagalan dalam migrasi neuronal, suatu proses yang terutama terjadi selama trisemester kedua dari perkembangan fetus.







































Beberapa penemuan mempertimbangan terhadap alternatife paling memungkinkan dari suatu proses neurodegenerative. Bukti seimbang bahwa kebanyakan abnormalitas yang tampak pada skizofrenia muncul pada awitan pertama dan non-progresif. Lebih jauh lagi, penanda neurodegenerasi, seperti protein yang berhubungan dengan respon glial sebagian besar tidak ada, meskipun terdapat periventricular gliosis dalam jumlah kecil. Penanda perkembangan abnormal fetus ekstraserebral menyediakan dukungan tak langsung terhadap ide bahwa penyimpangan perkembangn neuron terlibat dalam kejadian schizophrenia. Abnormalitas dermatogliphyc dianggap merefleksikan maldevelopmental fetus dan menjadi lebih sering muncul pada schizophrenia (Gambar 3.8). Minorphysical anomali juga muncul dengan frekuensi yang cukup besar pada pasien schizophrenia dibandingkan pada pasien kontrol.

FUNCTIONAL BRAIN IMAGING
Penelitian functional brain imaging menggunakan positron emission tomography (PET), single photon emission tomography (SPET), dan lebih baru akhir-akhir ini, functional magnetic resonance imaging techniques (fMRI) untuk meneliti regional cerebral blood flow (rCBF) dan metabolisme otak pada schizophrenia(Gambar 3.9)5.
Sebelumnya telah dipikirkan bahwa penurunan aliran darah bagian frontal dan metabolisme (hypofrontality) merupakan gambaran yang konstan pada schizophrenia. Namun, saat ini tampaknya menjadi suatu beban fungsi kognitif yang terlibat dalam test yang dijalani pasien pada saat itu. Sebagai contoh, penelitian aktivasi dengan menggunakan tugas-tugas frontal seperti Wisconsin card sorting test menunjukkan bahwa sukarelawan yang sehat mengalami peningkatan aliran darah ke dorsolateral korteks prefrontal selama pengerjaan tugas, yang mana kejadian ini tak tampak jelas pada pasiean skizofrenia yang menjalankan tugas. Penelitian lainnya dengan menggunakan kepastian bahasa sebagai tugas aktivasi menemukan kelemahan aliran darah frontal pada pasien-pasien skizofrenia (Gambar 3.10). Namun demikian terdapat penelitian pada kedua tugas tersebut yang tidak menunjukkan adanya perbedaan-perbedaan ini diantara pasien-pasien skizofrenia dan kontrol. Walaupun beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa perbedaan pada rCBF antara pasien dan kontrol sifatnya persisten, yang lainnya menemukan bahwa hal tersebut tampaknya state dependent, dan berkurang dengan treatment (Gambar 3.11).
Sejumlah penelitian mencoba menghubungkan pola aktivasi otak dengan gejala spesifik atau sindrom schizophrenia. Liddle dan kawan-kawan (Gambar 3.12) meneliti ketiga sindrom yaitu psychomotor poverty, disorganisasi (contohnya: inappropriate affect, abnormalitas isi pembicaraan), dan distorsi realitas (contohnya: delusi dan haluusinasi). Mereka menemukan bahwa penurunan rCBF di sebelah kiri dan medial dari korteks prefrontal berhubungan dengan psychomotor poverty; tingkat keparahan disorganisasi berhubungan dengan peningkatan rCBF pada medial kanan korteks prefrontal dan penurunan perfusi di area Broca; dan distorsi realitas berhubungan dengan peningkatan rCBF di formasio hippocampus sebelah kiri. Penelitian pada pasien-pasien skizofrenia dengan atau tanpa halusinasi auditorik menunjukkan pola abnormalitas aliran darah ke area Broca saat pasien mendengar suara-suara. Lebih jauh, pasien-pasien yang cenderung mengalami halusinasi auditorik menunjukkan pola aliran darah abnormal ketika diminta untuk membayangkan suara-suara yang didengarnya, dibandingkan dengan kontrol (Gambar 3.13), dan pasien dengan skizofrenia juga menunjukkan pola abnormal dari aktivasi korteks temporal dalam respon terhadap pembicaraan dari luar. Pola abnormal aliran darah muncul juga berhubungan dengan gejala-gejala spesifik lainnya dari skizofrenia, termasuk passivity phenomena (Gambar3.14) dan gangguan pikiran formal (formal thought disorder) (Gambar3.15).











Inner Speech and Auditoric Hallusinations.
NEUROKIMIA
Neurotransmiter primer yang terlibat dalam pathogenesis dan terapi Skizofrenia adalah dopamine dan serotonin. Teori baru melibatkan glutamine dan γ-aminobutiryc acid (GABA). Neurokimia Skizofrenia akan dibahas lengkap pada Bagian 4.
PSIKOFISIOLOGI
Sebuah masalah penelitian yang cukup penting tentang Skizofrenia adalah kesulitan dalam menentukan fenotifnya.Salah satu tujuan utama penelitian tentang Skizofrenia adalah menentukan ciri-ciri atau petanda yang dapat diidentifikasi ornag yang rentan mengalam gangguan ini meskipun bila mereka asimptomatik.
Dua petanda yang menjanjikan telah muncul. Gangguan jejak mata, sebagai contoh kelainan halus pergerakan mata, dapat terjadi pada pasien skizofrenia dan saudaranya. Abnormalitas pada auditory evoked potential juga dapat terjadi, sebagai contoh penurunan amplitudo dan peningkatan laten dalam respon P300 pada rangsang pendengaran “oddball”, yang muncul menunjukkan abnormalitas sifat dan keadaan atau status (Gambar 3.16 dan 3.17).










NEUROPSIKOLOGI
Berbagai teori menjelaskan tentang mekanisme yang menghubungkan kelainan neuropsikologi pada Skizofrenia dengan gejala-gejalanya, dan teknik neuroimaging fungsional telah dijelaskan di atas telah menyediakan peralatan penting dalam memulai membuka hubungan tersebut. Sebagai contoh gejala Skizofrenia dapat muncul dari proses atensi yang salah atau sentral monitoring, dan sebagai akibatnya kemampuan untuk membedakan stimulus internal dan eksternal yang mungkin terganggu mengakibatkan (tahap awal, sebagai contoh mengalami halusinasi). Gangguan kehendak, yang sangat penting pada tahap klinik, juga mempunyai substrat neuropsikologik yang spesifik. Mengetahui hubungan antara gejala, fungsi kognitif, dan neurokimia adalah tujuan baru yang sangat penting dalam penelitian mekanisme kerja obat.
Defisit kgnitif terlihat pada skizofrenia termasuk IQ premorbid yang rendah (gambar 3.18), dan juga defisit yang lebih terrbatas, sebagai contoh dalam fungsi memori dan eksekutif (gambar 3.19 dan 3.20). Kesemuanya hampir pasti merupakan bentuk kelainan primer
Beberapa defisit neuropsikologi dapat terjadi lama sebelum onset dari skizofrenia. Dua penelitian besar Kohort melaporkan gagasan tentang defisit pada skizofrenia mungkin dapat terjadi pada awal kehidupan, manifestasinya berupa kegagalan tes performa pendidikan dan perilaku penghindaran sosial (Gambar 3.21). Ciri kepribadian skizoid masa kanak dapat menyebabkan defisist pada kognisi dan tingkah laku sosial yang semuanya merupakan bagian dari proses kelainan tersebut.
Kelainan tingkah laku sosial, pergerakan, dan postural juga dilaporkan (sebagai contoh, penelitian berdasarkan film-film lama keluarga dan saudara kandung maupun bukan saudara kandung yang terpengaruh). Yang mendahului terjadinya Skizofrenia mungkin dapat diidentifikasi jauh sebelum onset gejala muncul.










Bab V
PENATALAKSANAAN PSIKOSOSIAL

Telah jelas bahwa penatalaksanaan skizofrenia yang berhasil membutuhkan perhatian yang lebih besar daripada sekedar penatalaksanaan farmakologis. Semua klinisi yang sukses menghabiskan banyak porsi waktu mereka dengan hal yang dapat digambarkan sebagai psikososial. Akan tetapi, karena sangat sulit untuk menyaring masalah psikososial yang relevan, pada lingkungan yang berat untuk dievaluasi dilakukan. Ini adalah merupakan aspek penting pada penatalaksanaan dalam penelitian dan cenderung belum diketahui. Penelitian terhadap hal tertentu dalam terapi psikososial dibagi menjadi dua kategori besar: keefektifan terapi psikososial individu, dan pengelolaan yang optimal dari pelayanan kesehatan jiwa.
Penelitian pada kedua area tersebut adalah kesusahan abadai dalam sulitnya metodologi terhadap kelompok control yang adekuat dan kekuatan statistic, dan berasal dari pertanyaan-pertanyaan luas yang mana seseorang dapat menggeneralisasikan dari penelitian kecil menjadi implementasi klinik skala yang besar. Namun demikian, intervensi psikososial telah menjadi salah satu komponen kebijakan kesehatan yang semakin menonjol..

TERAPI PSIKOLOGIKAL
Psikoterapi psikoanalitik telah dianggap remeh dalam pengobatan skizofrenia,dan berada di bawah baying-bayang perkembangan pendekatan yang lebih efektif untuk terapi skizofrenia. Bagaimanapun juga, telah muncul beberapa pendekatan baru yang sangat menjanjikan

Terapi perilaku kognitif / Cognitive behavioral therapy (CBT)
Cognitive behavioral therapy (CBT) mencakup berbagai intervensi. Pada intinya adalah gagasan bahwa jika pasien dapat tampil dengan model kognitif dari gejala-gejala mereka, mereka akan dapat mengembangkan strategi coping yang lebih adaptif, sehingga dapat mengurangi distres, meningkatkan fungsi social, dan bahkan mungkin menurunnya gejala. CBT, melibatkan pertemuan regular one-to-one antara terapis dan pasien, kemudian yang sering (namun tidak selalu) psikolog klinis (profesi lain termasuk perawat psikiatri komunitas dan psikiater yang menjadi lebih terlibat sebagai terapis terlatih).
(Gambar 5.1). Paket terapi ini menekankan terhadap agenda perjanjian terapeutik yang umum, dan perhatian yang sungguh-sungguh. Elemen yang relative tidak spesifik membentuk suatu komponen penting dalam semua paket terapi, termasuk informasi dasar tentang skizofrenia dan terapi farmakologisnya, strategi untuk menangani kecemasan dan depresi, dan intervensi untuk menangkal gejala negatif dan disfungsi sosial. Strategi yang lebih spesifik untuk untuk memenuhi target gejala positif termasuk memformulasikan, bersama dengan pasien, alternative, model penjelasan yang lebih adaptif untuk delusi dan halusinasi. Bagaimanapn juga terdapat perbedaan penting pada detil antara penelitian yang telah dipublikasikan, contohnya sehubungan dengan memperhatikan lamanya intervensi atau kerjasama dengan keluarga. Perbedaan juga dibuat antara CBT pada skizofrenia akut dan kronis, walaupun hasil nya disajikan dalam kedua tersebut. Bagaimanapn juga saat penulisan, data yang dipublikaskan tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa banyak efek tambahan yang bermanfaat yang dapat timbul dari factor non spesifik, seperti berteman dan meningkatkan waktu bertemu dengan terapis.



























Remidiasi neurokognitif/ Neurocognitive remediation
Remidiasi neurokognitif mencoba memperbaiki fungsi kognitif dan karena itulah mempengaruhi gejala dan hasil fungsional yang lebih baik melalui tugas prektek dan pengulangan. Fungsi kognitif adalah kunci yang penting dari hasil akhir jangka panjang skizofrenia, tetapi, akhir-akhir ini didapatkan hasil yang mengecewakan dari intervensi yang berfokus pada defisit kognitif spesifik. Pada level yang lebih praktis, rehabilitasi vokasional dan latihan ketrampilan sosial masih elemen yang penting dari bayak program terapi yang terfokus pada rehabilitasi dan hasil akhir fungsional.
Kepatuhan dengan Terapi Obat
Ini adalah penentu penting lainnya pada hasil akhir dari skizofrenia, karena mayoritas pasien mengakui menghentikan pengobatan mereka pada beberapa tahap. Selanjutnya, sangat mengejutkan, pasien skizofrenia menyatakan minum obat dengan efek tidak menyenangkan, termasuk gejala ekstrapiramidal, naiknya berat badan dan disfungsi seksual dalam jangka waktu lama. Beberapa psikiatris berhenti memikirkan apakah mereka sendiri 100% patuh secara teratur sehubungan dengan efek samping seperti di atas. Kepatuhan terapi menggunakan intervensi psikologikal yang simpel yang berfokus pada aspek psikological dari pengobatan farmakologis jangka lama pada skizofrenia, terapi menekankan insight dan pembentukan kerjasama terapeutik akntara pemeriksa dan pasien terlihat lebih efektif dan secara relative langsung tampaknya hasilnya pada pertemuan rutin.

Family treatments
Telah dikenali sejak lama bahwa tingkat expressed emotion (EE) yang tinggi di dalam keluarga meningkatkan risiko terjadinya relaps pada pasien yang tidak mendapatkan terapi (Gambar5.5). Pertanyaan kemudian muncul apakah intervensi psikologis terhadap keluarga dari pasien-pasien skizofrenia mempunyai efek. Terapi keluarga pada kasus skizofrenia berdasar pada pendekatan psycho-educational yang termasuk informasi mengenai gangguan alami, berikut terapinya, dan faktor-faktor (termasuk EE) yang mungkin merubah perjalanan penyakitnya. Terapi ini memunculkan efek ringan dalam mengurangi risiko relaps pada pasien-pasien skizofrenia, walaupun pada kenyataannya tidak secara langsung diperantarai melalui efek EE spesifik. Sumber input keluarga yang penting lainnya terdapat pada voluntary sektor, dimana kelompok ini seperti (di UK) National Schizophrenia Fellowship dapat secara ekstrim membantu menyediakan dukungan dan informasi bagi keluarga dan orang yang merawat pasien Skizofrenia.

Gambar 5.5 Gambar ini menunjukkan hasil dari pemberian dosis pemeliharaan antipsikosis pada pasien yang dibagi berdasarkan keluarga mereka menunjukkan expressed emotion (EE) atau tidak. Derajat EE pada keluarga meramalkan kekambuhan pada pasien dengan skizofenia yang tidak menggunakan obat anti psikotik dan yang berhubungan dengan keluarga lebih dari 35 jam seminggu

Intervensi awal
Banyak ketertarikan akhir-akhir ini yang terfokus pada penatalaksanaan Skizofrenia awal dalam episode pertama sakit. Dorongan disamping merupakan preventif : beberapa penelitian menunjukan terasa durasi psikosis yang tidak diobati selama lebih dari satu tahun. Hal yang mendasari hal tersebut adalah distribusi bimodal : pasien dengan psikosis yang tidak nyata dapat sering muncul dengan cepat, khususnya bila gejala yang timbul membaur merka pada konflik antara keluarga dengan masyarakat luas, tetapi dapat juga perkembangan penyakitnya perlahan-lahan (tersembunyi) yang membutuhkan membutuhkan beberapa tahun untuk menjadi perhatian psikiatri.
Hal tersebut diperdebatkan dimana tahap awal penyakit dapat terjadi kesempatan untuk intervensi dimana hal tersebut dapat dimodifikasi dalam jangka waktu lama dan dapat meminimalisasi derajatdisabilitas residual. Untuk intervensi awal yang sukses, intervensi psikososial yang teratur pada Skizofrenia harus termasuk pendidikan masyarakat, meningkatkan jalur penyerahan dari pelayanan primer yang bekerja sebagai penghambat rujukan awal dari pengobatan, dan menghadapi stigma dan diskriminasi sikap pada pasien Skizofrenia.

Manajemen Skizoprenia dalam masyarakat
Gerakan memberikan terapi pada orang dengan skizofrenia dalam masyarakat menjadi mungkin sejak tahun 1950an, dengan diperkenalkannya obat antipsikotik yang efektif. Tujuan dari terapi ini adalah memberikan pasien psikosis kualitas hidup yang lebih baik, dan tidak diragukan lagi pasien lebih menyukai diterapi di rumahnya sendiri daripada di rumahsakit. Bagaimanapun juga, karena pemberian obat sangat penting pada terapi dalam masyarakat, pemberian dan monitoring obat adalah pemikiran yang penting pada sistem yang teratur yang berkembang menunjang terapi ini. Prioritas kedua, dipengaruhi secara intermiten oleh skandal klinis dan katastropik, telah menjadi perkiraan dan manjemen resiko, berhubungan dengan pemindahan keamanan yang relatif dan mengandung hubungan dengan lingkungan rumah sakit. Yang ketiga, lingkungan kesehatan baru membutuhkan interaksi penyakitnya dan kadang pasien yang mondok terinstitusionalisasi dan kompleks bureauracies (perumahan, keamanan sosial, sistem peradilan, pegawai) dari luar daerah. Bagaimnapun juga, hal ini tidak ada yang bertentangan dari tujuan kita memberikan pelayanan yang lebih baik daripada teapi obat saja.
Bermacam-macam model telah dikembangkan untuk menghadapi permintaan ini. Model ini terutama berdasarkan variasi dari manajemen kasus pada pekerja kesehatan mental bertanggung jawab untuk membuat rencana, mengkoordinasikan, meninjau dan membuat variasi dari terapi terhadap individu yang bervariasi. Praktisnya, kebanyakan pelayanan diorganisasi dengan prinsip ini telah dukembangkan secara elektik dan pragmatik, yantg telah sibuktikan sama efektifnya seperti model hospital-based. Model-model formal berbeda dengan spesifik, sebagai contoh peranan yang tepat dari keyworks case load, filosofi organisasi, dan fungsi spesialis seperti diluar hjangkauan , dan krisis intervensi.
Manfaat dari salah satu pendekatan ini dibanding yang lain masih merupakan masalah yang diperdebatkan (sebagai contoh referensi 11). Pada berbagai kejadian, model organisasi ini tidak boleh dikacaukan dengan terapi, dan efek klinis pada gejala spesifik sepertinya tidak langsung dan kurang dibicarakan dibanding efeknya pada variable sosial umum, seperti stabilitas perumahan. Perbandingan antara pendekatan-pendekatan yang berbeda dengan organisasi dari perawatan psikiatri komunitas dibuat lebih sulit dengan variasi yang lebih luas secara internasional dalam praktek klinis dan dalam sumber-sumbernya, dan terdapat perbedaan-perbedaan internasional yang luas dalam perawatan komunitas yang dianggap sebagai sebuah kebijakan yang berhasil (Gambar 5.8)14



Gambar 5.6.Meskipun peraturan perawatan komunitas terdapat peningkatan antara tahun 1984 dan 1996, dan peningkatan hak dan kewajiban. Kombinasi dari peningkatan obat komorbid disalahgunakan. Penuruanan dari jumlah bed, (penurunan 43 000 di UK antara tahun 1982 dan 1992), dan perubahan pada batasan pemberian dan penghenrian, memberik maksud vahwa pasien menjadi semakin menderita sebelum pembarian dan pelayanaan disini menjadi lebih besar tekanannya. Yang memberikan pengaruh terhadap peningkatan penggunaan hukuman kompulsid. (Batang menunjukan jumlah total hak psikiatri terhadap fasilitas NHS dan garis menunjukkan proporsi admisi yang diwajibkan di Inggris. Gambar di cetak dengan seijin Wall S, Hotopf M, Wessely S, Churchill R. Trends in the use of the Mental Health Act, England 1984–1996. Br Med J 1999;318:1520–1

Gambar 5.7 Pada tahun 1950 an dan perkenalann dari terapi antipsikotik, kebanyakan pasien skizofrenia telah dirawat dalam rumah sakit jiwa dalam jumlah yang besar. Lukisan dari tahun 1843 menunjukkan salah satu rumah sakir di Gartnavel, Glasgow, UK


Gambar 5.8 Penelitian internasional dari sikap psikiatris terhadap terpai komunitas. Terlihat bahwa Negara yang memiliki sikap paling positif adalah Switzerland, Denmark, The Netherlands dan Germany, Negara-negara ini memiliki pengeluaran terbanyak dalam pelayanan kesehatan mental.

MUMPS

MUMPS


1. PENDAHULUAN
Parotitis epidemika adalah penyakit virus1,2,3,4,5,6,7,9,18 menyeluruh, akut, yang kelenjar ludahnya membesar nyeri, terutama kelenjar parotis, merupakan tanda-tanda yang biasa ada. Nama parotitis epidemica2,9 kurang tepat sebab tidak selalu ada radang di parotis dan penyakit tersebut tidak selalu mewabah. Penyakit ini merupakan suatu penyakit menular yang akut.1,2,3,4,5,6,7
Mumps virus adalah ssRNA2 virus yang termasuk dalam genus Rubulavirus. Virus ini merupakan virus yang memiliki amplop dan pada sepanjang permukaannya terdapat tonjolan-tonjolan yang terlihat menyerupai paku-paku yang besar. 5 Penyakit akibat infeksi dari mumps virus adalah penyakit beguk, yang dalam bahasa Inggrisnya disebut mumps. Virus ini akan menyerang kelenjar air liur ( kelenjar parotid). Umumnya penderita mumps adalah anak-anak usia 5 sampai 15 tahun. Cara penularan mumps adalah melalui droplet ludah atau kontak langsung dengan bahan yang terkontaminasi oleh ludah yang terinfeksi. Komplikasi beguk terjadi satu minggu setelah gejala penyakit ini muncul. Meningitis, orchitis, pankreasitis, oophoritis, dan keguguran merupakan komplikasi dari mumps.7 Gejala yang paling umum apabila seseorang terinfeksi mumps virus adalah pembengkakan pada kelenjar parotid, panas tinggi, dan sakit pada saat menelan. Perawatan dapat dilakukan dengan cara memberi Paracetamol atau Acetaminophen pada anak yang menderita gejala demam. Penyakit beguk atau mumps dapat dicegah dengan cara imunisasi. Nama imunisasi untuk mencegah infeksi mumps virus adalah MMR (untuk pertahanan terhadap Measles, Mumps, dan Rubella) 8,9.

2. DEFINISI
Merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus 1,2,3,4,5,7, di masyarakat indonesia penyakit ini disebut gondongan atau radang kelenjar gondok. Disebut juga parotitis infectiosa 8,9. Gejala klinis ditandai dengan timbulnya demam, pembengkakan dan melemahnya satu-satu atau lebih kelenjar ludah 10,21,22.

3. ETIOLOGI
Disebabkan oleh virus 1, 2, 3, 4, 6. Virus ini adalah anggota kelompok paramiksovirus yang juga mencakup parainfluenza, campak, dan vius penyakit Newcastle. Hanya diketahui ada satu serotip. Biakan manusia atau sel ginjal kera terutama digunakan untuk isolasi virus. Virus telah diisolasi dari ludah, cairan serebrospinal, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain. Mumps merupakan virus RN rantai tunggal dan anggota dari family Paramyxoviridae, genus Paramyxovirus. Virus mumps mempunyai 2 glikoprotein yaitu hamaglutinin-neuramidase dan perpaduan protein 1, 3, 6. Virus mumps sensitif terhadap panas dan sinar ultraviolet¬¬¬¬¬¬
a) Klasifikasi 2
Group : V (-) ssRNA
Ordo : Mononegavirales
Famili : Paramyxoviridae
Genus : Rubulavirus
Spesies : Mumps Virus
b) Morfologi 2
Merupakan virus yang beramplop dan memiliki suatu nukleokapsid/kapsid. Kapsid ditutupi oleh amplop. Berdiameter 150-300 nm dan panjang 1000-10000 nm. Permukaannya tertutupi oleh tonjolan-tonjolan yang terlihat menyerupai paku-paku yang besar. Kapsidnya berfilamen dan memiliki panjang 600-1000 nm dan lebar 18 nm.
c) Masa inkubasi 2
Masa inkubasi terjadi selama 15-18 hari (rata-rata sekitar 14-25 hari). Masa tunas 14-24 hari. Gejala prodromal 1-2 hari berupa demam, anoreksia, sakit kepala, muntah dan nyeri otot. Kemudian timbul pembengkakan kelenjar parotis yang mula-mula unilateral dan kemudian menjadi bilateral, disertai rasa nyeri spontan ataupun pada perabaan terlebih-lebih saat pasien makan atau minum sesuatu yang asam. Dapat terjadi trismus dan disfagia. Kadang-kadang kelenjar submandibularis dan sublingualis dapat terkena.
d) Masa penularan 2
Virus dapat diisolasi dari urine 6 hari sebelum dan 15 hari sesudah onset dan dari ludah 6-7 hari sebelum terjadi parotitishingga 9 hari sakit. Penularan tertinggi dapat terjadi antara 2 hari sebelum hingga 4 hari setelah sakit. Infeksi yang laten dapat menular. \
e) Kerentanan dan kekebalan 2
Kekebalan yang timbul umumnya seumur hidup. Kekebalan dapat terbentuk setelah mengalami infeksi yang tidak kelihatan atau infeksi dengan gejala klinis. Sebagian besar orang dewasa, umumnya yang lahir sebelum tahun 1957, kemungkinan sudah terinfeksi secara alamiah dan kemungkinan sekali sudah kebal, walaupun mereka tidak menunjukkan gejala klinis. Ditemukannya antibodi IgG terhadap mumps melalui pemeriksaan serologis sebagai bukti adanya imunitas terhadap mumps.
Mumps adalah penyakit yang jarang ditemukan jika dibandingkan dengan penyakit-penyakit lain yang umum menyerang anak seperti campak, cacar air, walaupun jarang terjadi namun pada masyarakat yang yang tidak diimunisasi, dalam suatu penelitian ditemukan 85% diantara mereka sampai dewasa sudah mengalami inveksi virus mumps. 12, 13
Kira-kira sepertiga mereka yang rentan dengan infeksi virus mumps merupakan infeksi tanpa gejala. Kebanyakan infeksi yang terjadi pada anak-anak usia di bawah 2 tahun subklinis. Penyakit ini paling sering muncul pada musim dingin dan musim semi. Dan penularan dapat terjadi melalui udara, melalui percikan ludah, atau karena kontak langsung dengan ludah orang yang terinfeksi. 13

4. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Penyakit tersebar di seluruh dunia dan dapat timbul secara endemic atau epidemik11,12,14,16,19,20. Penyebaran virus terjadi dengan kontak langsung, percikan ludah, bahan muntah, mungkin dengan urin. Virus dapat diisolasi dari faring dua hari sebelum sampai enam hari setelah terjadi pembesaran kelenjar parotis. Pada penderita parotitis epidemika tanpa pembesaran kelenjar parotis, virus dapat pula diisolasi dari faring. Virus dapat ditemukan dalam urin dari hari pertama sampai hari keempat belas setelah terjadi pembesaran kelenjar. Baik infeksi klinis maupun subklinis menyebabkan imunitas seumur hidup. Bayi sampai umur 6 – 8 bulan tidak dapat terjangkit parotits epidemika karena dilindungi oleh anti bodi yang dialirkan secara transplasental dari ibunya. Insiden tertinggi pada umur antara 5 sampai 9 tahun, kemudian diikuti antara umur 1 sampai 4 tahun, kemudian umur antara 10 sampai 14 tahun.

5. PATOFISIOLOGI
Biasanya kelenjar yang terkena adalah kelenjar parotis, kelenjar sublingualis dan kelenjar submaksilaris. Dapat terjadi orchitis unilateral dan menyerang 20-30% dari laki-laki setelah pubertas. Sedangkan pada wanita dapat terjadi mastitis yang mengenai sekitar 31% dari wanita berusia 15 tahun keatas walaupun dapat terjadi sterilitas namun kasusnya sangat jarang. Kira-kira 40-50% infeksi oleh virus mumps ini dapat menimbulkan gejala pada saluran pernafasan terutama pada anak usia 5 tahun5.
Gejala sisa yang permanen berupa paralysis, kejang, seperti halnya pada kematian pada penderita mumps juga sangat jarang terjadi. Mumps yang terjadi pada trisemester pertama kehamilan dapat meningkatkan terjadinya aborsi, namun belum terbukti infeksi mumps dapat menyebabkan kecacatan pada janin 2.
Infeksi akut oleh virus mumps dibuktikan dengan adanya kenaikan titer IgM dan IgG secara bermakna dari serum akut dan serum konvalesens. Pemeriksaan serologis yang umum digunakan untuk mendiagnosa adanya infeksi mumps akut atau atau yang baru saja terjadi adalah ELISA,tes HI dan CF. virus dapat juga diisolasi dari mukosa buccal, 7 hari sebelum dan 9 hari sesudah terjadi pembesaran kelenjar ludah. Virus dapat juga diisolasi dari air seni 6 hari sebelum dan 15 hari sesudah terjadi parotitis 9.
Virus masuk tubuh mungkin via hidung/mulut; proliferasi terjadi di parotis/epitel traktus respiratorius kemudian terjadi viremia dan selanjutnya virus berdiam di jaringan kelenjar/saraf dan yang paling sering terkena ialah glandula parotis. Pada manusia selama fase akut, virus mumps dapat diisoler dari saliva, darah, air seni dan liquor. Mumps ialah suatu infeksi umum2.
Bila testis terkena infeksi maka terdapat perdarahan kecil dan nekrosis sel epitel tubuli seminiferus. Pada pankreas kadang-kadang terdapat degenerasi dan nekrosis jaringan2.

6. GEJALA KLINIS
Gejala timbul dalam waktu 12-24 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa2:
- menggigil
- sakit kepala
- nafsu makan berkurang
- merasa tidak enak badan
- demam ringan sampai sedang (terjadi 12-24 jam sebelum 1 atau beberapa kelanjar liur membengkak).
- muntah 7
Tetapi 25-30% penderita tidak menunjukkan gejala-gejala tersebut. Gejala pertama dari infeksi kelenjar ludah adalah nyeri ketika mengunyah atau menelan, terutama jika menelan cairan asam (misalnya jus jeruk). Jika kelenjar liur disentuh, akan timbul nyeri. Pada saat ini suhu biasanya naik sampai 38,9-40o Celsius. Pembengkakan terjadi pada hari kedua. Gejala lain yang mungkin ditemukan2:
- nyeri testis
- benjolan di testis
- pembengkakan skrotum (kantung zakar).
Masa tunas 14 sampai 24 hari. Dimulai dengan stadium prodromal, lamanya 1 sampai 2 hari dengan gejala demam, anoreksia, sakit kepala, muntah dan nyeri otot. Suhu tubuh biasanya naik sampai 38,5 0C sampai 39,50C kemudian timbul pembengkakan kelenjar parotis yang mula-mula unilateral tetapi kemudian dapat menjadi bilateral. Pembengkakan tersebut terasa nyeri baik spontan maupun perabaan, terlebih-lebih bila penderita makan atau minum sesuatu yang masam, ini merupakan gejala khas untuk parotitis epidemika2.
Infeksi Kelenjar Ludah
Perjalanan penyakit klasik dimulai dengan demam, sakit kepala, anoreksia dan malaise. Dalam 24 jam anak mengeluh sakit telinga yang bertambah dengan gerakan mengunyah, esok harinya tampak glandula parotis membesar yang cepat bertambah besar, mencapai ukuran maksimal dalam 1 sampai 3 hari. Biasanya demam menghilang 1 sampai 6 hari dan suhu menjadi normal sebelum hilangnya pembengkakan kelenjar. Bagian bawah daun telinga terangkat ke atas dan keluar oleh pembengkakan glandula parotis. Pembengkakan dapat disertai nyeri hebat; nyeri mulai berkurang setelah tercapai pembengkakan maksimal berlangsung kira-kira selama 6 – 10 hari. Biasanya satu glandula parotis membesar kemudian diikuti yang lainnya dalam beberapa hari. Adakalanya kanan dan kiri membesar bersamaan. Parotis unilateral ditemukan kira-kira 25 %. Pembengkakan glandula submaksilaris dapat dilihat dan diraba di depan angulus mandibulae. Mumps glandula submaksilaris tanpa parotitis secara klinis tidak dapat dibedakan dengan adenitis cervical2.
Epididymo-orchitis
Menduduki tempat kedua pada lelaki dewasa menurut frekuensi manifestasi klinis, biasanya timbul sporadik parotitis dapat mendahului parotitis atau sebagai manifestasi sendiri daripada mumps. Epididimitis selalu disertai orchitis. Ditemukan 20-30%, unilateral pada lelaki yang menderita mumps sesudah pubertas, insiden orchitis bilateral rendah, kira-kira 2 %.2
Orchitis kebanyakan terjadi dalam 2 minggu pertama. Adakalanya di minggu ketiga. Diagnosis mumps orchitis tanpa parotitis ditegakkan dengan titer complement fixing antibodies yang meningkat selama masa rekonvalesensi.2
Orchitis dimulai dengan tiba-tiba demam, menggigil, sakit kepala, nausea, muntah dan nyeri abdomen bagian bawah. Keluhan-keluhan tersebut biasanya paralel dengan beratanya orchitis. Lamanya demam jarang lebih dari 1 mingggu, demam turun secara krisis atau lysis. Bersama timbulnya demam, testis membengkak cepat disertai nyeri yang hebat. Tidak ada kekhawatiran akan impotensi atau sterilitas sebab2:
- Orchitis kebanyakan unilateral
- Bila ada orchitis bilateral, sangat jarang terjadi atrofi total pada kedua testis.

Meningoencephalitis
Insiden kira-kira 10%, biasanya timbul 3-10 hari sesudah parotitis, dapat juga mendahului parotitis. Ditandai oleh demam, sakit kepala, nausea, muntah, kaku kuduk, gangguan kesadaran dan jarang ada kejang. Positive Brudzinski’s and Kernig’s Signs. Liquor menunjukkan plecytosis dengan kebanyakan limfosit, protein meninggi, glukosa dan klorida normal. Biasanya demam menurun secara lysis dalam 3-10 hari. Perjalanan penyakit serupa benign aseptic meningitis dan biasanya tanpa sequelae2.
Pankreatitis
Kelainan berat teapi jarang skali, tia-tiba ada keluhan hebat di epigastrium disertai demam, menggigil, lemah sekali,nausea dan muntah. Keluh kesah hilang perlahan – lahan dalam 37 hari, biasanya sembuh sempurna. Bila seorang perempuan menderita mumps disertai nyeri abdomen bagian bawah berarti ada oophoritis, bila ovarium kanan yang sakit maka keadaan tersebut mungkin tidak dapat dibedakan dengan acute appendicitis. Kelenjar lain yang dapat meradang pada mumps, walaupun jarang ialah tiroiditis, mastitis, dacryoadenitis dan bartholinitis.4

7. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding ini mencakup parotitis sebab lain, seperti pada infeksi virus termasuk infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), influenza, parainfluenza 1 dan 3, sitomegalovirus, atau keadaan koksakivirus yang jarang dan infeksi koriomeningitis limfositik. Infeksi-infeksi ini dapat dibedakan dengan uji laboratorium spesifik 2;
- Parotitis supuratif, dimana nanah sering dapat dikeluarkan dari duktus
- Parotitis berulang, suatu keadaan yang sebabnya belum diketahui, tetapi mungkin bersifat alergi yang sering berulang dan mempunyai sialogram khas
- Kalkulus salivarius, menyumbat saluran parotis, atau lebih sering saluran submandibuler dimana pembengkakan intermitten,
- Limfadenitis preaurikuler atau servikal anterior karena sebab apapun,
- Limfosarkoma atau tumor parotis lain yang jarang
- Orkitis akibat infeksi selain daripada parotitis epidemika, misalnya infeksi yang jarang oleh koksakivirus atau virus koriomeningitis limfositik, atau parotitis yang disebabkan oleh sitomegalovirus pada anak yang terganggu imunnya.



8. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila jelas ada gejala infeksi parotitis epidemika pada pemeirksaan fisis. Disamping leucopenia dengan limfosiotsis relative, didapatkan pula kenaikan kadar amylase dengan serum yang mencapai puncaknya setelah satu minggu dan kemudian menjadi normal kembali dalam dua minggu.
Keterangan klinis berupa 5:
- ada kontak dengan penderita mumps 2-3 minggu sebelumnya
- gambaran klinis serupa parotitis
- tanda-tanda aseptIc meningitis
Pemeriksaan Laboratorium
Jumlah lekosit normal atau terdapat leukopenia dengan limfositosis relatif. Sebagai pemeriksaan tambahan dapat dilakukan complement-fixing antibody test, neutralization test, isolasi virus, uji intradermal dan pengukuran kadar amylase dalam serum8.
Iksolasi virus mumps dan test serologic tidak diperlukan pada mumps yang klasik tetapi pada keadaan-keadaan yang meragukan seperti bila tidak ada parotitis atau pada recurrent parotitis. Sekurang-kurang ada 3 uji serologic untuk mebuktikan spesifik mumops antibodies2:
• Complement fixation antibodies (CF)
• Hemagglutination inhibitor antibodies (HI)
• Virus neutralizing antibodies (NT)
CF paling praktis dan paling dipercaya. Countries antibodies dapat dibuktikan di darah pada minggu ke-1 dan pada akhir minggu ke-2 sudah ada peninggian jelas. Titer meningkaty lebih ari 4 kali atau lebih berarti mumps 7.
Keterangan Laboratorium tambahan
Kadar amylase dalam serum meninggi pada mumps paraparotitis dan pankreatitis. Kadar amylase rupanya berjalan parallel dengan pembengkakan paroits, puncaknya tercapai di minggu ke-1, berangsur-angsur menjadi normal pada minggu ke-2 atau 3. kira-kira 70% mumps disertai amylase yang meninggi 4.

9. KOMPLIKASI
Hampir semua anak yang menderita gondongan akan pulih total tanpa penyulit, tetapi kadang gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2 minggu. Komplikasi bisa terjadi pada organ selain kelenjar liur, terutama jika infeksi terjadi setelah masa pubertas.
Komplikasi bisa terjadi sebelum, selama maupun sesudah kelenjar liur membengkak; atau terjadi tanpa disertai pembengkakan kelenjar liur 11.
a. Orkitis ; peradangan pada salah satu atau kedua testis. Setelah sembuh, testis yang terkena mungkin akan menciut. Jarang terjadi kerusakan testis yang permanen sehingga terjadi kemandulan.
b. Ovoritis : peradangan pada salah satu atau kedua indung telus. Timbul nyeri perut yang ringan dan jarang menyebabkan kemandulan.
c. Ensefalitis atau meningitis : peradangan otak atau selaput otak. Gejalanya berupa sakit kepala, kaku kuduk, mengantuk, koma atau kejang.
5-10% penderita mengalami meningitis dan kebanyakan akan sembuh total. 1 diantara 400-6.000 penderita yang mengalami enserfalitis cenderung mengalami kerusakan otak atau saraf yang permanen, seperti ketulian atau kelumpuhan otot wajah.
d. Pankreatitis : peradangan pankreas, bisa terjadi pada akhir minggu pertama. Penderita merasakan mual dan muntah disertai nyeri perut. Gejala ini akan menghilang dalam waktu 1 minggu dan penderita akan sembuh total.
e. Peradangan ginjal bisa menyebabkan penderita mengeluarkan air kemih yang kental dalam jumlah yang banyak
f. Peradangan sendi bisa menyebabkan nyeri pada satu atau beberapa sendi.

10. PENGOBATAN
Istirahat di tempat tidur selama masa panas dan pembengkakan kelenjar parotis. Simtomatik diberikan kompres panas atau dingin dan juga diberikan analgetika. Diet makanan cair dan lunak. Kortikosteroid selama 2-4 hari dan 20 ml convalescent gammaglobulin diperkirakan dapat mencegah terjadinya orkitis. Self limiting disease. Perjalanan penyakit tidak dapat dipengaruhi oleh anti mikroba.
Karena terdapat gangguan menelan/mengunyah, sebaiknya diberikan makanan lunak dan hindari minuman asam karena bisa menimbulkan nyeri. Daerah pipi/leher bisa juga dikompres secara bergantian dengan panas dan dingin. Obat pereda nyeri (misalnya asetaminofen dan ibuprofen) bisa digunakan untuk mengatasi sakit kepala dan tidak enak badan. Aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak karena memiliki resiko terjadinya sindroma Reye.
Jika terjadi pembengkakan testis, sebaiknya penderita menjalani tirah baring.
Untuk mengurangi nyeri, bisa dikompres dengan es batu. Jika terjadi mual dan muntah akibat pankreatitis, bisa diberikan cairan melalui infus.

11. PROGNOSIS
Pada umumnya bagus sekali, kematian sangat jarang. Meningoencephalitis biasanya tidak ganas dabn jarang bersequele walaupun insiden setelah atrofi testis setelah orchitis tinggi tetapi kemandulan sangat jarang ditemukan. Hanya persentasi kecil yang mendapat tuli permanen

12. PENCEGAHAN12
a. Perlindungan pasif
Gammaglobulin biasanya tidak efektif. Khasiat mumps immunoglobulin juga tidak jelas.
b. Imunisasi aktif
- Inactivated mumps virus vaccine tidak efektif
- Live attenuated mumps virus vaccine Jery Lin mulai digunakan 1968 di USA, tidak disertai demam.
- Suntikan subkutan, kira-kira 95% akan membuat mumps antibodies tetapi antibodinya jauh lebih rendah daripada diperoleh sesudah menderita mumps. Vaksinasi memberikan perlindungan yanhg bagus sekali paling sedikit 4 tahun. Tidak dianjurkan kepada:
• Anak dibawah 1 tahun yang alergi terhadap protein telur/neomycin
• Yang mendapat obat-obatan immunosupresif
. Ada kombinasi dengan vaksin morbili dan vaksin rubella.2

13. CARA - CARA PEMBERANTASAN
A. Cara pencegahan 9
1. Berikan penyuluhan kepada masyarakat, anjurkan masyarakat untuk mengimunisasikan anak-anak mereka yang berusia di atas satu tahun yang lahir pada tahun 1957 atau setelah itu.
2. Vaksin yang dibuat dari virus mumps yang telah dilemahkan dengan menggunakan strain virus jeryl lynn, sudah beredar di AS sejak tahun 1967 sebagai vaksin tunggal atau dalam bentuk kombinasi dengan vaksin lain(MMR).Timbulnya reaksi samping yang berat setelah pemberian imunisasi tergantung dari jenis virus yang dipaai untuk membuat vaksin. Pada salah satu uji coba yang dilakukan, insidensi timbulnya demam pada mereka yang imunisasi dibandingkan dengan mereka yang diberikan sama besar. Pemberian imunisasi kepada orang yang sudah kebal karena infeksi alamiah tidak meningkatkan risiko timbunya efek samping pasca imunisasi. Lebih dari 95% mereka yang diimunisasi kemungkinan kebal seumur hidup. Vaksin umps dapat diberikan kapan saja setelah usia satu tahun, dalam bentuk MMR diberikan pada usia 12-18 bulan. Dosis pertama diberikan pada usia 12 bulan dan dosis kedua dianjurkan untuk diberikan pada 4-5 tahun. Namun pada saat dilakukan upaya akselerasi jadwal imunisasi MMR dan pada saat dilakukan upaya untuk meningkatkan cakupan imunisasi maka dosis kedua diberikan 1 bulan setelah dosis pertama. Upaya khusus perlu dilakukan untuk memberikan imunisasi kepada anak-anak yang tidak jelas status imunisasinya sebelum mereka mencapai usia akil baliq. Dan wanita yang sedang hamil atau wanita yang merencanakan hamil 3 bulan lagi, tidak dianjurkan untuk diberikan imunisasi mumps dengan alasan teoritis dikhawatirkan akan terjadinya kelainan pada bayi mereka, walaupun secara praktis hal ini tidak pernah terjadi.
B. Penanganan penderita, kontak dan lingkungan
Adapun penanganannya 3
1. Laporan kepada instansi kesehatan setempat: laporan bersifat selektif.
2. Isolasi: Lakukan isolasi terhadap saluran pernafasan dan sediakan ruangan khusus selama 9 hari setelah timbulnya parotitis apabila disekitar mereka banyak orang yang rentan (tidak diimunisasi).
3. Disinfeksi serentak: Lakukan disinfeksi terhadap semua barang-barang yang tercemar oleh sekret hidung dan tenggorokan.
4. Karantina: Liburkan mereka yang rentan dan yang pernah terpajan, dengan penderita dari sekolah atau pekerjaan selama 12-25 hari setelah terpajan, apabila di lingkungan sekolah atau pekerjaan mereka banyak anak atau orang yang rentan.
5. Imunisasi kontak: Walaupun pemberian imunisasi setelah seseorang terpajan tidak melindungi merekauntuk menjadi sakit. Namun terhadap kontak yang telah diimunisasi yang kemudian tidak sakit maka pemberian imunisasi ini akan melindungi mereka terhadap infeksi berikutnya. Pemberian immune globulin tidak efektif dan tidak dianjurkan.
6. Investigasi terhadap kontak dan sumber penularan infeksi: cari orang-orang yang rentan dan kepada mereka yang harus diimunisasi.

Parkinson

BAB I
PENDAHULUAN


Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.6 Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.7
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. 8
Dari penelitian yang dilakukan oleh laboratorium Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007, untuk kabupaten Sragen didapatkan angka pasien bangsal syaraf sebanyak 51 pasien, dengan penderita penyakit parkinson sejumlah 1 orang.9 Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.10


BAB II. TINJAUAN PUSTAKA


A. Definisi
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). 14
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom. 12
B. Insidensi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.10
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. 13
C. Etiologi
Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. 12
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 12:
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.
2. Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.
3. Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.

4. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 13
5. Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria
b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar
f. Stress dan de.presi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
D. Patofisiologi
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 12
1. Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).
Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut :
1. Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal
2. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
3. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus
4. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun
Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin.
Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.
















Gambar 1. mekanisme terjadinya Parkinson disease 11

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.12

Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson
Kehilangan neuron batang otak
akibat penyakit Parkinson

Deplesi biokimiawi korteks
dan ganglia basalis

Penurunan reward mediation, ketergantungan
terhadap lingkungan, dan respons
terhadap stres yang tidak adekuat

Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna
tidak ada harapan, putus asa



E. Klasifikasi
Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya. 14
1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

F. Gejala Klinis
Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.
1. Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. 13
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). 14
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. 13
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. 13
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). 14

c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur. 13
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.14
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. 14
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan. 14
g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. 14
h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. 14
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup. 14
j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 14
2. Gejala non motorik15
a. Disfungsi otonom
-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
-Pengeluaran urin yang banyak
-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi,
- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,
- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

G. Diagnosis
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 14 Pada setiap kunjungan penderita :
1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.
2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.

H. Pemeriksaan penunjang14
-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)

I. Tata laksana penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. 1
Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness. 2
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. 1
1. Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
a. Antikolinergik 1
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
b. Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. 3
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. 4
Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. 4
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. 4
Efek samping levodopa dapat berupa: 5
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. 1
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. 5
c. COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. 5
d. Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. 4
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. 3
e. MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. 5
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. 4
f. Amantadine (Symmetrel)
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran. 1
g. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. 1
2. Deep Brain Stimulation (DBS) 2
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.
DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.
Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari.
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.
3. Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. 1
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut. 1
4. Terapi Suara
Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 1
5. Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. 1
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. 1
6. Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.1
7. Operasi
Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 5
8. Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. 1
9. Nutrisi
Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. 1
THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. 1
Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.
10. Qigong
Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Dalam percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. 1
Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. 1
11. Botox
Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. 1

J. Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. 1
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. 3
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 4
PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. 5
Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. 4



















BAB III. PENUTUP

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.









DAFTAR PUSTAKA


1. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D., “Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment”, http://www.aafp.org/afp/ 20061215/2046.html, 15 Desember 2006.
2. Terapi deep brain stimulation bantu kendalikan penyakit Parkinson. 2007. http://www.medicastore.com/med/index.php?id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=20080527174540125.163.140.209
3. Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victor's Principles Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans)
4. Greg Juhn, M.T.P.W., David R. Eltz, Kelli A. Stacy, Daniel Kantor, M.D., 2006. University of Florida Health Science Center, Jacksonville, FL. Parkinson’s disease. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/ 000755.htm#Treatment
5. Lewis P. Rowland, 2000. Merritt's Neurology 10th Edition. Parkinsonism: Stanley Fahn and Serge Przedborski
6. Yayasan peduli parkinson Indonesia. Parkinson disease. http://www. parkinson-indonesia.com/. 3 Juni 2008
7. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2007. “Parkinson's Disease: Hope Through Research”,http://www.ninds.nih.gov/ disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease.htm#toc, 3 Juni 2008.
8. Nakamura, K. 2008. Medical Management of Parkinson's Disease. Department of Neurology, University of California, San Francisco. www.accessmedicine. com/grandRound/nakamura01. 3 Juni 2008.
9. Lembar Pengumpul Data (LPD) Penelitian lab. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007. Lab. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS. 2007
10. Clarke CE, Moore AP. Parkinson's Disease. http://www.aafp.org/afp/ 20061215/2046.html, 3 Juni 2008.
11. Mekanisme terjadinya Parkinson disease. www.parkinson.com/PD-ama-schematic/GIF. 3 Juni 2008
12. Jankovic. J, Tolosa. E, 2002. Parkinson’s Disease And Movements Disorders 4th.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99, 39-53
13. Erik Tapan , 2003. Parkinson http://www.suarapembaruan.com /News/2003/02/02/Kesehata/kes01.htm. 3 Juni 2008.
14. Andi M, 2003. Parkinson. http://medlinux.blogspot.com/2008/03/ parkinson.html. 3 Juni 2008.
15. Anisa R., 2003. Parkinson. http://www.neurologychannel.com /parkinsonsdisease. 3 Juni 2008.